菌毛
- 仔豬產(chǎn)腸毒素大腸桿菌疫苗的研究進(jìn)展
C）[1‐2]。菌毛黏附素和腸毒素是ETEC 感染引起仔豬腹瀉的2 類主要毒力因子。菌毛黏附素包括F4（F4ab、F4ac 和F4ad 3 個血清型）、F5、F6、F18（F18ab 和F18ac 2 個血清型）和F41，其中以F4ac 最為常見。腸毒素包括熱敏腸毒素（LT）和熱穩(wěn)定腸毒素（STa 和STb）[3]。對ETEC 致病機制的研究表明，ETEC 感染致病過程中，菌毛黏附素首先與仔豬小腸上皮細(xì)胞上特異性的菌毛受體結(jié)合，然后黏附、定植后的菌株通過釋
河南農(nóng)業(yè)科學(xué) 2023年5期2023-08-04
- 新生兒B族鏈球菌定植菌株與侵襲性感染菌株血清型、α樣蛋白基因及菌毛島基因特征分析*
lp4)基因]和菌毛島基因(PI1、PI2a和PI2b)，引物的設(shè)計見參考文獻(xiàn)[3]，選擇生工生物工程(上海)股份有限公司合成上述基因引物后，根據(jù)文獻(xiàn)[3]的PCR擴增步驟，對目的基因進(jìn)行擴增。1.5統(tǒng)計學(xué)處理 采用IBM23.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理及統(tǒng)計分析。不符合正態(tài)分布的計量資料以M(P25,P75)表示，組間比較采用非參數(shù)檢驗；計數(shù)資料采用頻數(shù)或百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。對血清型與α樣蛋白基因、菌毛島基因之間的關(guān)系，采用對應(yīng)分析比較兩者之間的分
檢驗醫(yī)學(xué)與臨床 2022年22期2022-11-24
- 腸外致病性大腸桿菌研究
生人特異性的黏附菌毛CFA/I，并特異性與腸上皮細(xì)胞結(jié)合；同時這種特異性黏附在動物中也有顯現(xiàn)，如從羔羊敗血癥中分離出P、S和F1C黏附蛋白或K99菌毛［1］，禽大腸桿菌病O78分離株編碼禽特異性菌毛（AC/I菌毛，屬于S-菌毛組）。本研究將討論ExPEC涉及的主要感染類型、毒力因子以及抵御感染的潛在手段。1 ExPEC涉及的相關(guān)感染1.1 禽大腸桿菌性敗血癥禽大腸桿菌性敗血癥是家禽的重要疾病之一，給家禽養(yǎng)殖業(yè)造成重大的經(jīng)濟(jì)損失。其特點是禽類在應(yīng)激條件下（如
湖北農(nóng)業(yè)科學(xué) 2022年16期2022-11-19
- 牛源肺炎克雷伯菌菌毛類型鑒定及fimA、mrkA基因序列分析
?，F(xiàn)有研究表明，菌毛是肺炎克雷伯菌的1種主要的毒力因子[4-5]。在感染過程中，細(xì)菌通過菌毛接近宿主黏膜表面或者吸附于宿主細(xì)胞，進(jìn)而使機體致病[6]。肺炎克雷伯菌的菌毛可分為Ⅰ型和Ⅲ型菌毛[7]。Ⅰ型菌毛屬于甘露糖敏感性（mannose-sensitive hemagglutination，MSHA）菌毛，即甘露糖存在時會阻斷菌毛與紅細(xì)胞的凝集現(xiàn)象，主要附著于尿道上皮細(xì)胞；Ⅲ型菌毛具有甘露糖抵抗血凝特性（mannose-resistant hemagglu
現(xiàn)代畜牧獸醫(yī) 2022年4期2022-06-09
- 腸炎沙門氏菌SEF14 菌毛的表達(dá)及其對該菌的特異性檢測研究
]。SEF14 菌毛是腸炎沙門氏菌感染過程重要的毒力因子，是一種伴侶-推進(jìn)（Chaperone-usher）菌毛，沙門氏菌sef14 操縱子位于一個較小的毒力島上，完整的sef14操縱子基因由5 個基因組成，分別為sefA、sefB、sefC、sefD和sefR。其中，sefA編碼SEF14菌毛的主要亞單位蛋白SefA，該基因已被克隆、測序，僅分布于部分血清D 群沙門氏菌中[3]。sefB編碼伴侶蛋白，是一種轉(zhuǎn)運蛋白，作用為避免SefA 主要亞單位蛋白的非
中國預(yù)防獸醫(yī)學(xué)報 2022年1期2022-03-22
- 腸炎沙門菌sef 14基因缺失株生物學(xué)功能
門菌表面具有多種菌毛,其中SEF14主要表達(dá)于腸炎沙門菌等D群沙門菌中[1]。SEF14菌毛的結(jié)構(gòu)纖細(xì),直徑小于3 nm,由大小為14.3 k Da的蛋白亞單位組成[2],沒有凝集紅細(xì)胞的能力[3]。sef基因位于腸炎沙門菌染色體上一個較小的毒力島上。完整的sef基因操縱子包括sefA、sef B、sef C、sef D、sef R等5個基因。sef A編碼SEF14菌毛主要亞單位Sef A；sef B編碼伴侶蛋白,是一種轉(zhuǎn)運蛋白,可以避免Sef A主要亞
中國獸醫(yī)學(xué)報 2022年1期2022-03-02
- 禽致病性大腸桿菌P型菌毛papA基因克隆與基因分型分析
由于大腸桿菌具有菌毛和毒素等多種致病因子，尤其是菌毛可對宿主上皮細(xì)胞進(jìn)行黏附，有助于大腸桿菌在宿主組織器官的定居和繁殖，從而引發(fā)上述病理變化[3-4]。禽大腸桿菌具有1型和P型兩類菌毛，二者均由染色體基因編碼，絕大多數(shù)禽致病性大腸桿菌表達(dá)1型菌毛[5]。1型菌毛能凝集多種動物的紅細(xì)胞，且可被D-甘露糖所抑制，因此，1型菌毛又稱甘露糖敏感血凝特性菌毛(MSHA)。P型菌毛也能凝集紅細(xì)胞，但不能被D-甘露糖所抑制，因此又稱之為甘露糖抵抗血凝特性菌毛(MRHA)
江蘇農(nóng)業(yè)學(xué)報 2022年6期2022-02-05
- 豬腸道螺旋體病的臨床癥狀與防治措施
螺旋體命名為結(jié)腸菌毛樣螺旋體，感染菌毛樣螺旋體通常引起溫和到中度盲結(jié)腸炎，并導(dǎo)致排水樣或黏液狀糞便，根據(jù)結(jié)腸損傷的嚴(yán)重性和程度，受感染的豬只會出現(xiàn)采食量下降，生長速度減慢，給養(yǎng)豬戶帶來嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)損失。1 病原學(xué)結(jié)腸菌毛樣螺旋體是豬腸道螺旋體病的病原，但在生產(chǎn)中經(jīng)常發(fā)生與腸道其他病原混合感染的情況。菌毛樣螺旋體具有螺旋體特征性的形態(tài)，外觀與短螺旋體屬的其他種相似。菌體有鞭毛，末端尖細(xì)，具有典型螺旋狀前進(jìn)的運動性，這有助于其穿透并向覆蓋于結(jié)腸上皮的黏膜移動。螺
養(yǎng)殖與飼料 2021年1期2021-12-04
- 細(xì)菌Ⅳ型分泌系統(tǒng)的研究進(jìn)展*
的針形結(jié)構(gòu)，類似菌毛[4]；Ⅴ型分泌系統(tǒng)是最簡單且不需要ATP的分泌系統(tǒng)，由IcmF和DotU組成[5]；Ⅶ型分泌系統(tǒng)主要存在于大部分放線菌和革蘭陽性菌中[6]。本文主要介紹的是Ⅳ型分泌系統(tǒng)。1 Ⅳ型分泌系統(tǒng)的作用及分布 Ⅳ型分泌系統(tǒng)（T4SS）是一種在革蘭陰性菌和陽性菌中均廣泛存在的多功能、多組分的跨膜通道結(jié)構(gòu)。該系統(tǒng)既能通過蛋白質(zhì)又能通過DNA，因此能夠介導(dǎo)細(xì)菌接合轉(zhuǎn)移、DNA釋放和攝取以及效應(yīng)蛋白分泌等功能[12]。其中，T4SS所介導(dǎo)的接合轉(zhuǎn)移是基
臨床輸血與檢驗 2021年2期2021-12-02
- 河北省部分地區(qū)犢牛腹瀉大腸桿菌優(yōu)勢血清型篩選及兼性菌毛株的致病性
大腸桿菌可以通過菌毛黏附定居在腸道黏膜的上皮細(xì)胞，使腸道黏膜受損，導(dǎo)致功能異常、引發(fā)腹瀉[3-4]。近些年來，在我國由大腸桿菌引起犢牛腹瀉的發(fā)病率高達(dá)90%，病死率為40%～50%[5]，給我國的養(yǎng)殖業(yè)造成了巨大的經(jīng)濟(jì)損失。本試驗從河北省4個地區(qū)奶牛場采集犢牛腹瀉糞便，通過對病原的分離鑒定、篩選其優(yōu)勢血清型，并鑒定出菌毛類型，利用小鼠致病性試驗分析其毒力，以期為控制犢牛大腸桿菌病的發(fā)生提供數(shù)據(jù)參考。1 材料與方法1.1 試驗動物21日齡昆明小鼠，購自斯貝福
中國獸醫(yī)學(xué)報 2021年7期2021-08-10
- 呋喃酮C-30對鮑曼不動桿菌菌毛及生物被膜的作用
-7],而其合成菌毛的過程又受Bfm RS雙組分調(diào)節(jié)系統(tǒng)調(diào)節(jié)。csu A/BABCDE伴侶組裝系統(tǒng)對鮑曼不動桿菌菌毛形成和生物被膜形成至關(guān)重要[8-10]。研究表明,群體感應(yīng)(quorum sensing,QS)系統(tǒng)可以通過增加BfmS和Bfm R基因的轉(zhuǎn)錄來調(diào)節(jié)細(xì)菌生物被膜和菌毛的組裝[11]。而且,QS系統(tǒng)的衰減也會導(dǎo)致其他毒力因子表達(dá)減弱[12]。因此,阻斷QS系統(tǒng)可能是對抗QS介導(dǎo)的生物被膜相關(guān)鮑曼不動桿菌感染的一種新策略。呋喃酮C-30是一種新型
國際呼吸雜志 2021年12期2021-07-13
- E.coli Nissle 1917（EcN）curli菌毛和鞭毛對其生物被膜形成的影響
統(tǒng)構(gòu)建curli菌毛合成基因（csgA）和鞭毛調(diào)控基因（hnsA）突變菌株，探究curli菌毛和鞭毛對EcN生物被膜形成的影響。結(jié)果表明，curli菌毛對EcN運動能力以及生物膜形成沒有影響;EcNΔhnsA菌株的運動能力下降，生物被膜含量升高，說明鞭毛通過促進(jìn)EcN運動，抑制細(xì)菌的附著，從而抑制生物膜的形成。關(guān)鍵詞 E.coli Nissle 1917（EcN）;curli菌毛;鞭毛;生物被膜;形成;影響中圖分類號 Q939.9? 文獻(xiàn)標(biāo)識碼 A? 文章
安徽農(nóng)業(yè)科學(xué) 2021年10期2021-06-15
- 肺炎克雷伯菌生物膜形成及調(diào)控機制的研究進(jìn)展
物膜的形成主要受菌毛、多糖、群體感應(yīng)系統(tǒng)、外排泵等因素的影響，菌毛和多糖主要發(fā)揮黏附和組成生物膜結(jié)構(gòu)的作用，其中菌毛的黏附作用主要受c-di-GMP分子調(diào)控，莢膜多糖與脂多糖是生物膜形成中多糖黏附的主要成分，其調(diào)控受到環(huán)境中碳源的影響，群體感應(yīng)系統(tǒng)則通過細(xì)菌分泌的信號分子協(xié)調(diào)菌群密度，促進(jìn)生物膜成熟，外排泵的高表達(dá)在成熟生物膜中發(fā)揮作用[9]。KPN生物膜形成的影響因素及調(diào)控機制菌毛在KPN生物膜形成的作用及調(diào)控機制菌毛是腸桿菌的外部結(jié)構(gòu)，主要促進(jìn)細(xì)菌附著
中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報 2021年6期2021-03-29
- 豬源大腸桿菌黏附素相關(guān)基因檢測和耐藥性分析
素，主要包括I型菌毛、P型菌毛、S型菌毛和FIC型菌毛。Ⅰ型菌毛由1個操縱子編碼，包括fimB、fimE、fimA、fimI、fimC、fimD、fimF、fimG和fimH共9個基因；P型菌毛由pap操縱子編碼，存在papA、papC、papGalleleⅠ、papGalleleⅢ等基因；FIC型菌毛由focA和focG等基因編碼；S型菌毛基因由sfaS等基因編碼。UPEC表達(dá)黏附素(如I型和P型菌毛)使細(xì)菌易于結(jié)合并侵入尿道內(nèi)的宿主細(xì)胞和組織[3]。大
中國獸醫(yī)雜志 2021年11期2021-03-16
- 細(xì)菌長極性菌毛的研究進(jìn)展
感細(xì)胞的表面，而菌毛在這一初始過程中發(fā)揮關(guān)鍵的作用。菌毛存在于許多革蘭陰性細(xì)菌和一些革蘭陽性細(xì)菌的表面，其對于細(xì)菌的毒力和致病性至關(guān)重要。無論是致病性還是非致病性菌株都具有多種負(fù)責(zé)不同菌毛生物合成、組裝和分泌機制的菌毛基因簇。菌毛是導(dǎo)致很多疾病的重要毒力因子，特別是泌尿、生殖和胃腸道感染性疾病，因此菌毛也被認(rèn)為是疫苗開發(fā)的重要靶標(biāo)。長極性菌毛(long polar fimbriae，LPF)最初在鼠傷寒沙門菌(Salmonellatyphimurium，S
中國獸醫(yī)學(xué)報 2021年2期2021-03-10
- 藍(lán)藻運動及其調(diào)控機制概述
有重要作用的Ⅳ型菌毛合成相關(guān)基因同源基因pilT及pilC也不影響其泳動,說明聚球藻泳動不依靠鞭毛或Ⅳ型菌毛,其泳動機制與具有鞭毛或Ⅳ型菌毛的原核生物并不相同[7]。在聚球藻WH8102中,通過轉(zhuǎn)座子突變及表型篩選實驗,發(fā)現(xiàn)一種命名為SwmA(Swimming motility protein A),分子量為130 kD,構(gòu)成細(xì)胞S-layer的糖蛋白對細(xì)胞泳動時推力的產(chǎn)生具有重要作用,該蛋白含有多個鈣離子結(jié)合結(jié)構(gòu)域及潛在糖基化位點,其編碼基因的敲除會使細(xì)
水生生物學(xué)報 2021年1期2021-02-04
- 豬源產(chǎn)腸毒素大腸桿菌菌毛基因多重PCR 檢測方法的建立及初步應(yīng)用
2]。ETEC 菌毛類型眾多，其中K88（F4）、K99（F5）、987P（F6）、F18 和F41 在我國乃至全世界流行較廣[3]。菌毛也被稱為黏附素，可通過結(jié)合動物小腸絨毛的特異性受體，幫助菌體定植于宿主腸道，繼而釋放多種腸道毒素，引起宿主水和電解質(zhì)失衡，導(dǎo)致腹瀉[4]。菌毛具有免疫原性和抗原性，為ETEC 疫苗研發(fā)的主要靶標(biāo)。由于ETEC 菌毛類型眾多且多為混合感染，患病動物攜帶菌毛種類不明確，給疾病防治帶來嚴(yán)峻考驗[5]。在我國南方地區(qū)發(fā)現(xiàn)F18
中國預(yù)防獸醫(yī)學(xué)報 2020年11期2021-01-22
- 牙齦卟啉單胞菌菌毛與消化道腫瘤關(guān)系研究
量致病因子，包括菌毛、半胱氨酸蛋白酶、血凝素和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)，這些因子與宿主免疫系統(tǒng)的許多相互作用強烈支持了牙齦卟啉單胞菌作為病原體的毒力。其中，菌毛是牙齦下菌群定植的關(guān)鍵因素，因為菌毛能促進(jìn)細(xì)菌對靶點的黏附和侵襲[4]。近年來，越來越多的研究集中到Pg對相關(guān)腫瘤發(fā)生發(fā)展的影響上，隨著研究深入，發(fā)現(xiàn)菌毛蛋白在與宿主相互作用和定植、逃避免疫防御、牙周組織破壞等方面發(fā)揮重要作用[5-6]，這能解釋Pg是如何影響消化道腫瘤
食管疾病 2020年3期2020-12-09
- 沙門菌Ⅰ型菌毛研究進(jìn)展
LT 毒力質(zhì)粒、菌毛、鞭毛和生物被膜等。菌毛是細(xì)菌表面的纖細(xì)絲狀結(jié)構(gòu)，一般認(rèn)為與細(xì)菌粘附宿主細(xì)胞和定植有關(guān)[3]。根據(jù)菌毛形態(tài)和凝集紅細(xì)胞的能力，沙門菌菌毛主要分為4 類。Ⅰ型和Ⅱ型菌毛形態(tài)相似，Ⅰ型菌毛廣泛分布于沙門菌屬內(nèi)，可以介導(dǎo)甘露糖敏感血凝反應(yīng)（Mannose sensitive hemagglutination，MSHA）；Ⅱ型菌毛只在少數(shù)沙門菌中發(fā)現(xiàn)，缺乏凝集紅細(xì)胞的能力。Ⅲ型和Ⅳ型菌毛形態(tài)相似，較細(xì)而且容易彎曲，在甘露糖存在時仍可凝集鞣酸處理
中國預(yù)防獸醫(yī)學(xué)報 2020年6期2020-08-06
- 大腸桿菌菌毛基因多重PCR 檢測方法的建立與初步應(yīng)用
和STEC 通過菌毛（也稱為黏附素）黏附在宿主小腸絨毛上皮細(xì)胞，增殖并產(chǎn)生腸毒素（ST、LT）和志賀毒素變異體（Shiga toxin variantsⅡ，Stx2e），引發(fā)腹瀉、腸毒血癥，水腫和神經(jīng)癥狀[3-4]。菌毛能夠與宿主腸黏膜中的特異性受體結(jié)合使細(xì)菌能夠抵御腸道蠕動引發(fā)的沖刷作用，這是ETEC 致病的先決條件[5-6]。流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，大腸桿菌（E.coli）攜帶的黏附素基因與毒素基因呈正相關(guān)性，60%帶有毒素基因的E.coli 菌株均表達(dá)
中國預(yù)防獸醫(yī)學(xué)報 2020年1期2020-06-05
- 豬源糞腸球菌菌毛亞單位蛋白多抗對其生物被膜形成及黏附侵襲作用的影響
組成，編碼Ebp菌毛的因位于染色體中，分布廣泛，保守性高[10]，分別編碼ebpA、ebpB、ebpC菌毛亞單位和srtC分揀酶[11]。EbpA、EbpB、EbpC作為糞腸球菌菌毛相關(guān)操縱子，與其菌毛的形成、黏附侵入機體和生物被膜的形成有關(guān)[12]。細(xì)菌菌毛在黏附定植宿主上皮細(xì)胞，在引發(fā)機體感染等過程中發(fā)揮著重要的作用，并且菌毛蛋白作為一種細(xì)菌表面蛋白結(jié)構(gòu)具有較好的免疫原性，能夠刺激機體產(chǎn)生相對應(yīng)的特異性抗體[10,13-14]。對臨床分離菌株菌毛的研究
河南農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報 2020年1期2020-03-25
- 產(chǎn)腸毒素大腸桿菌致使仔豬腹瀉致病機理的研究進(jìn)展
是黏附素(被稱為菌毛的毛發(fā)狀結(jié)構(gòu))、腸毒素(蛋白質(zhì)或肽類物質(zhì))、水腫病毒素、內(nèi)毒素、溶血素和EatA[5]。ETEC的毒力特性強烈依賴于黏附素(菌毛)和腸毒素的產(chǎn)生[6,7]，ETEC最常見的表面黏附抗原是菌毛(fimbriae)，1990年，人們將其進(jìn)行分類[8]，大致分為F1(TyI或普通菌毛)、F2和F3(分別是人類ETEC的CFAI和CFAII)，動物ETEC的菌毛為F4(K88)、F5(K99)、F6(987P)、F17(Fy/Att25)、F4
浙江畜牧獸醫(yī) 2019年5期2019-01-07
- 微生物直接種間電子傳遞：機制及應(yīng)用*
身導(dǎo)電結(jié)構(gòu)如導(dǎo)電菌毛和細(xì)胞色素c等實現(xiàn)電子交換的過程［6］。此外，外源導(dǎo)電物質(zhì)如活性炭［7］和磁鐵礦［8］也能介導(dǎo)微生物間的IET。由于它們介導(dǎo)的IET不需要能量載體的協(xié)助，而是直接依靠介體的導(dǎo)電性實現(xiàn)電子傳遞，因此將這類IET歸為DIET。微生物IET起源最早可追溯至20世紀(jì)初。1906年Omelianski［9］分離得到的乙醇氧化產(chǎn)甲烷奧氏桿菌（Methanobacillus omelianskii）。之后，Bryant等［10］發(fā)現(xiàn)M. omelia
土壤學(xué)報 2018年6期2018-12-13
- 銅綠假單胞菌菌毛蛋白誘導(dǎo)IL—1β產(chǎn)生的研究現(xiàn)狀
體細(xì)胞表面的Ⅳ型菌毛（TFP）是致炎因子之一。菌毛的主要組成成分是PilA蛋白，一個菌毛由幾千個PilA蛋白亞單位組成。PilA蛋白能夠誘導(dǎo)宿主巨噬細(xì)胞產(chǎn)生IL-1β，IL-1β是宿主防御的關(guān)鍵炎性細(xì)胞因子，能夠介導(dǎo)多種炎性反應(yīng)，包括T細(xì)胞極化、抗體產(chǎn)生、發(fā)熱及內(nèi)皮和吞噬細(xì)胞的激活。本文綜述了銅綠假單胞菌菌毛蛋白誘導(dǎo)IL-1β產(chǎn)生的研究現(xiàn)狀。[關(guān)鍵詞] 銅綠假單胞菌；Ⅳ型菌毛；PilA蛋白；IL-1β[中圖分類號] R446.5 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章
中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2018年12期2018-06-20
- 模擬空間環(huán)境下低剪切力對肺炎克雷伯氏菌Ⅲ型菌毛表達(dá)調(diào)控機制的初步研究
伯菌亞群菌株Ⅲ型菌毛表達(dá)能力增強[11-12]，這引起了我們的關(guān)注。通過文獻(xiàn)調(diào)研發(fā)現(xiàn)，肺炎克雷伯菌生物膜的形成與其Ⅲ型菌毛密切相關(guān)[13]，而SMG具有懸浮、低剪切力的特點[8-9,14]，于是我們推測，不同剪切力可能使得Ⅲ型菌毛表達(dá)出現(xiàn)差異。本研究中除了使用SMG系統(tǒng)，還用不同轉(zhuǎn)速的搖床共同組成了不同的剪切力梯度，即0（靜置）、SMG、50、100、200r/min共5種不同的剪切力，剪切力依次增高。通過不同剪切力條件下的培養(yǎng)及實驗，觀察Ⅲ型菌毛的表達(dá)差
生物技術(shù)通訊 2018年3期2018-06-13
- 肺炎鏈球菌菌毛蛋白的結(jié)構(gòu)功能研究
更高比例[4]。菌毛作為S.pn重要的蛋白疫苗候選因子，可通過增強對宿主細(xì)胞的黏附、識別細(xì)胞外基質(zhì)、參與生物膜形成等方式，介導(dǎo)細(xì)菌黏附于宿主細(xì)胞表面，也具有侵襲作用，可誘導(dǎo)機體產(chǎn)生炎性反應(yīng)[5]，進(jìn)而在宿主組織定植和致病過程中發(fā)揮重要作用[6-7]，同時，在S.pn感染的患者血清中，也可檢測到抗菌毛蛋白抗體[8]。目前，已有學(xué)者對S.pn菌毛蛋白開展相關(guān)研究，并取得了階段性成果，但相關(guān)報道較為零散，缺乏系統(tǒng)性。本文將圍繞近年來S.pn菌毛蛋白的分型、結(jié)構(gòu)特
重慶醫(yī)學(xué) 2018年34期2018-03-21
- 牛乳腺炎無乳鏈球菌PI-2a菌毛島嶼亞基不同組合融合抗原對BALB/c小鼠免疫保護(hù)性實驗
有類似大腸桿菌的菌毛樣結(jié)構(gòu)，菌毛骨架蛋白(Bone protein,BP)、輔助蛋白1(Anciliary protein 1，AP1)和AP2，是編碼菌毛島嶼的3個有效保守性抗原組分，具有良好的抗原性及一定的免疫保護(hù)性，本研究在前期研究的基礎(chǔ)上將不同組合的菌毛島嶼融合蛋白AP1-AP2、AP1-BP、BP-AP2及AP1-BP-AP2對小鼠進(jìn)行免疫保護(hù)實驗，以篩選和明確最佳抗原組合方式，為研發(fā)有效的基因工程乳腺炎疫苗奠定基礎(chǔ)。1 材料與方法1.1 菌株、
中國預(yù)防獸醫(yī)學(xué)報 2018年12期2018-03-04
- 鮑曼不動桿菌生物膜形成機制研究進(jìn)展
成的因素主要有：菌毛合成系統(tǒng)，BfmRS雙組分調(diào)控系統(tǒng)、細(xì)菌QS、生物膜相關(guān)蛋白（Bap）及外膜蛋白等幾個方面。除此之外，blaPER-1、O-糖基化系統(tǒng)、核糖核酸酶T2家族蛋白、pgaABCD、金屬離子濃度、藍(lán)光、乙醇和環(huán)境溫度等多種因素都可影響生物膜的形成。2.1 菌毛合成系統(tǒng)黏附是生物膜形成至關(guān)重要的初始階段。研究證實，鮑曼不動桿菌19606型菌株的菌毛在非生物表面黏附、微菌落形成及生物膜形成初始階段具有重要作用[9]。有6個基因（csuAB/A/B
中國感染與化療雜志 2018年1期2018-01-19
- 一種“超級細(xì)菌”可附著在醫(yī)療器械上傳播
桿菌表面的ACU菌毛上發(fā)現(xiàn)了三個手指狀的結(jié)構(gòu)。這些“手指”能夠緊密附著在醫(yī)療器械和工具中廣泛使用的疏水性塑料上，使病菌“安家落戶”形成生物膜。ACU菌毛是一種毛發(fā)狀蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)，存在于很多病原菌表面。研究人員在菌毛頂端綁定抗體，就可完全阻斷細(xì)菌附著和生物膜的形成。在醫(yī)療設(shè)備中使用親水性材料取代疏水性塑料，也能簡單且經(jīng)濟(jì)地減少病原體擴散。研究人員還發(fā)現(xiàn)，耐藥性強的綠膿桿菌也有相似的菌毛，并能形成相似的生物膜。他們預(yù)測，對抗鮑曼不動桿菌的方法可能同樣適用于控制綠
醫(yī)藥前沿 2018年32期2018-01-17
- 大腸桿菌表面感應(yīng)機制研究進(jìn)展
面結(jié)構(gòu)（如鞭毛和菌毛）感知固相表面，通過胞內(nèi)信號系統(tǒng)調(diào)節(jié)細(xì)胞運動性和表面性質(zhì)調(diào)控吸附。例如：副溶血性弧菌利用鞭毛感知表面，刺激scrABC系統(tǒng)中的質(zhì)膜蛋白ScrC，誘導(dǎo)c-di-GMP水平上升，抑制細(xì)胞運動并促進(jìn)吸附[13-14]；變形桿菌的鞭毛感知表面后，鞭毛基質(zhì)蛋白FliL能通過UmoA調(diào)節(jié)子調(diào)控鞭毛監(jiān)管蛋白FlhD，控制細(xì)胞運動性[15]；枯草芽孢桿菌利用鞭毛感知表面，觸發(fā)DegS-DegU機械開關(guān)，影響枯草芽孢桿菌的吸附和生物膜的形成[16]；銅綠
- 鴨源大腸桿菌 Ⅰ 型菌毛的鑒定及FimA、FimH基因特征分析
大腸桿菌 Ⅰ 型菌毛的鑒定及FimA、FimH基因特征分析黃書倫1，鄭凱文1，胡 洋1，李章程1，程方俊1，2，*，宋振輝1，2，周作勇1，2，劉國林1，林春發(fā)1，林永潤1，張婷婷1(1.西南大學(xué) 動物科學(xué)學(xué)院，重慶 402460；2. 重慶市獸醫(yī)科學(xué)工程研究中心，重慶 402460)為了解川渝部分地區(qū)鴨源大腸埃希菌Ⅰ型菌毛產(chǎn)生情況及分子特征，采用MSHA/MRHA試驗、PCR擴增Ⅰ型菌毛基因(FimA、FimH)進(jìn)行菌毛類型鑒定；通過分析FimA氨基酸序
浙江農(nóng)業(yè)學(xué)報 2017年12期2018-01-05
- FimH黏附素對F18ac+大腸桿菌黏附能力和生物被膜形成能力的影響
09)為研究Ⅰ型菌毛FimH黏附素在F18ac+大腸桿菌(F18ac+E.coli)致病機制中的作用，采用λ-Red同源重組方法成功構(gòu)建了F18ac+E.coli的fimH基因缺失株(F18ac△fimH)。并使用體外仔豬上皮細(xì)胞感染模型，探討FimH黏附素缺失后對F18ac+E.coli黏附能力和體外生物被膜形成能力的影響。結(jié)果表明，與野生株相比，F(xiàn)18ac△fimH缺失株對易感仔豬上皮細(xì)胞系IPEC-1和IPEC-J2的黏附能力和體外生物被膜形成能力均
河南農(nóng)業(yè)科學(xué) 2017年3期2017-04-06
- 牙齦卟啉單胞菌fimA基因型的研究進(jìn)展
的毒力因子主要為菌毛，是其侵入、損傷牙周組織的重要結(jié)構(gòu)[3]。資料顯示，P.Gingivalis菌毛亞基菌毛素主要的編碼基因為fimA基因，該基因?qū).Gingivalis的致病能力具有決定性作用[4]。研究證明，不同fimA基因型，其致病能力也存在著較大差異[5-8]。研究fimA基因型P.Gingivalis的致病特點，對于預(yù)防、治療慢性牙周炎，避免患者牙齒丟失，具有重要的現(xiàn)實意義。1 P.Gingivalis fimA基因分型Fujiwara等[6]
重慶醫(yī)學(xué) 2017年16期2017-03-27
- 尿路感染及其治療藥物的研究進(jìn)展
、鐵載體、脲酶、菌毛為靶標(biāo)的疫苗或小分子藥物。以細(xì)菌附著為靶標(biāo)的疫苗可很好地阻斷病原體與機體的相互作用，降低尿路感染的發(fā)生率；以細(xì)菌毒素和蛋白酶為靶標(biāo)的疫苗的臨床療效仍有待進(jìn)一步評估；以鐵載體為靶標(biāo)的疫苗可減緩疾病進(jìn)展和減弱細(xì)菌定植；以脲酶為靶標(biāo)的小分子藥物具有一定療效的同時也存在較嚴(yán)重的副作用；以菌毛為靶標(biāo)的小分子藥物通過阻斷尿路感染動物模型的病原體在膀胱上的定植和侵入，能較好并快速地發(fā)揮預(yù)防和治療尿路感染的作用。黏附素FimH的抗體已進(jìn)入了Ⅰ期臨床試驗
中國藥房 2017年17期2017-01-17
- MshB基因突變對維羅納氣單胞菌菌毛動力的影響
對維羅納氣單胞菌菌毛動力的影響楊秦（邵陽醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校 湖南邵陽 422000）目的：通過探索野生型（菌毛表達(dá)）和MSHB基因突變型（菌毛不表達(dá)）維羅納氣單胞菌動力方面的差別，證明菌毛在細(xì)菌運動方面的重要功能。方法：首先培養(yǎng)細(xì)菌長至對數(shù)生長期，讓后進(jìn)行半固體培養(yǎng)基穿刺與平板挖溝培養(yǎng)實驗，最后對陽性率進(jìn)行T分析。結(jié)果：兩者之間具有顯著差別（P＜0.05）。結(jié)論： 菌毛對維羅納菌的動力具有重要作用。維羅納氣單胞菌 MSHB 動力維羅納氣單胞菌是人畜共患病菌種
生物技術(shù)世界 2016年2期2016-10-27
- 不同營養(yǎng)條件下維羅納氣單胞菌菌毛表達(dá)與生物膜形成能力的比較
下維羅納氣單胞菌菌毛表達(dá)與生物膜形成能力的比較夏金成 闕彤彤 張文君 趙聰 楊秦*（邵陽醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校 湖南邵陽 422000）目的：檢測不同培養(yǎng)基條件下（即不同營養(yǎng)條件下）維羅納氣單胞菌菌毛動力和生物膜生成能力（即致病能力）。方法：半固體培養(yǎng)基穿刺陽培養(yǎng)檢測細(xì)菌動力，喉上皮細(xì)胞粘附實驗檢測生物膜形成能力，最后統(tǒng)計分析差異性。結(jié)果：BHIB培養(yǎng)基比LBA培養(yǎng)基中，野生型都比菌毛缺失的MSHB突變維羅納氣單胞菌有更高的動力和生物膜形成能力，但之間都無顯著差
生物技術(shù)世界 2016年3期2016-10-27
- 遼寧地區(qū)腹瀉患者大腸桿菌分離株II型不耐熱腸毒素的檢測及測序分析
[1]。腸毒素和菌毛是ETEC發(fā)揮致病作用的主要活性物質(zhì)。首先，致病菌經(jīng)口進(jìn)入人或動物體的腸道后，通過菌毛(F1、K88、K99、987P、F18、F41)或非菌毛粘附素(AIDA-1、Paa)發(fā)揮定植作用將菌體固定在腸壁上，然后，ETEC可單獨或同時合成耐熱腸毒素(heat-stable enterotoxin，ST)或不耐熱腸毒素(heat-labile enterotoxin，LT)刺激腸上皮細(xì)胞分泌出大量的電解質(zhì)和水，最終導(dǎo)致機體腹瀉[2-3]。致
中國人獸共患病學(xué)報 2016年7期2016-08-24
- 黏著斑激酶信號通路在細(xì)菌侵入非吞噬細(xì)胞中的作用
宿主細(xì)胞表面，如菌毛、鞭毛和黏附素等。細(xì)菌也會產(chǎn)生一些毒素、侵襲素，還有細(xì)菌的III型分泌系統(tǒng)，在這些因子的共同作用下，細(xì)菌能夠順利地與宿主細(xì)胞結(jié)合，并且將入侵的信息傳遞到宿主細(xì)胞當(dāng)中，促使宿主細(xì)胞中的激酶發(fā)生磷酸化，傳遞細(xì)胞信號調(diào)節(jié)細(xì)胞骨架運動，最終促進(jìn)細(xì)菌的入侵。在一些細(xì)菌入侵宿主細(xì)胞的過程中，細(xì)胞黏著斑激酶起重要的調(diào)節(jié)作用。細(xì)菌首先會誘導(dǎo)細(xì)胞黏著斑激酶自身的磷酸化，同時激活下游信號通路，調(diào)節(jié)肌動蛋白聚合，引起細(xì)胞骨架重排，最終導(dǎo)致細(xì)胞膜的內(nèi)陷，細(xì)菌侵
生物技術(shù)通報 2016年7期2016-06-23
- 產(chǎn)腸毒素性大腸桿菌菌毛的研究進(jìn)展
腸毒素性大腸桿菌菌毛的研究進(jìn)展張培晏1，劉 峻2 (1.四川省廣元市昭化區(qū)動物疫病預(yù)防控制中心，四川廣元62S021；2.四川省廣元市昭化區(qū)青牛鄉(xiāng)畜牧獸醫(yī)站，四川廣元62S069）產(chǎn)腸毒素性大腸桿菌（ETEC）常引起仔豬腹瀉，在世界范圍內(nèi)造成了嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)損失。ETEC的致病作用與其具有粘附性菌毛和腸毒素密切相關(guān)，ETEC菌株的菌毛可與宿主黏膜上皮細(xì)胞表面的相應(yīng)受體結(jié)合，并在局部組織定居、繁殖和產(chǎn)生毒素，損傷小腸黏膜，使小腸吸收分泌功能失常而致腹瀉。本文針對
四川畜牧獸醫(yī) 2016年1期2016-04-05
- 動物源腸外致病性大腸桿菌毒力因子研究進(jìn)展
多種粘附素，包括菌毛粘附素和非菌毛粘附素。菌毛粘附素包括Ⅰ型菌毛粘附素、P 菌毛粘附素和卷曲菌毛粘附素；非菌毛粘附素包括非菌毛粘附物質(zhì)、溫度敏感凝集素、自轉(zhuǎn)運蛋白粘附素和其他粘附素。目前，已知動物源ExPEC 的粘附素有7 種，其編碼基因、特異性粘附受體和體內(nèi)外感染模型如表1 所示：1.1 Ⅰ型菌毛粘附素 1984 年Naveh 等首次報道了Ⅰ型菌毛在APEC 感染中的致病作用，并通過體內(nèi)和體外粘附實驗證明其能夠粘附于雞氣管上皮細(xì)胞[2]。之后，Krogf
中國預(yù)防獸醫(yī)學(xué)報 2015年5期2015-03-09
- 雞大腸桿菌的致病因素及其研究進(jìn)展
:大腸桿菌表面的菌毛物質(zhì)可以作為抗原，能有效地被識別，對于預(yù)防雞大腸桿菌病具有很大的作用；通過對類脂A成分的疫苗研發(fā)，分析怎樣有效減少毒素對于雞身體的破壞作用，也逐漸的成為毒素免疫研究的重點；對大腸桿菌自身的外膜蛋白進(jìn)行提純所得到的物質(zhì)，與人工合成的外膜蛋白物質(zhì)都擁有非常明顯的免疫原性。雞大腸桿菌病 菌毛 毒素 病原膜蛋白雞大腸桿菌病是發(fā)病率較高的一種細(xì)菌性的傳染疾病，其病原體是埃希氏大腸桿菌的不同血清型所誘發(fā)的，其誘發(fā)的疾病包括埃希氏大腸桿菌性腹膜炎、氣
中國畜牧獸醫(yī)文摘 2015年8期2015-01-24
- 幾例仔豬大腸桿菌性腹瀉的快速診斷
腸桿菌;進(jìn)一步的菌毛檢測表明其中1株攜帶987P菌毛基因，其余4株未發(fā)現(xiàn)常見的菌毛。豬;腹瀉;大腸桿菌;PCR;快速診斷大腸埃希爾氏菌的俗稱，屬于腸桿菌科，埃希爾菌屬，俗稱大腸桿菌。大腸桿菌在人體和動物的腸道內(nèi)，大多數(shù)在正常條件下是不致病的共棲菌，在特定條件下（如移位侵入腸外組織或器官）可致大腸桿菌病。但少數(shù)大腸桿菌與人和動物的大腸桿菌病是密切相關(guān)，它們是病原性大腸桿菌，可引起肺炎、敗血癥、心內(nèi)膜炎、幼畜或幼兒腦炎、腹膜炎等。其中病原性大腸桿菌主要有產(chǎn)腸毒
中國畜禽種業(yè) 2015年6期2015-01-23
- 鮑曼不動桿菌黏附相關(guān)機制研究進(jìn)展
一系列因素，包括菌毛、細(xì)胞表面的多種蛋白、調(diào)控因子、環(huán)境因素、二價陽離子濃度、物體表面粗糙度等。根據(jù)目前的研究結(jié)果得知，其中一部分因素對非生物表面和生物表面的黏附均有關(guān)鍵作用，體現(xiàn)出2種表面黏附機制的共同點以及潛在的聯(lián)系；另一部分僅被發(fā)現(xiàn)在1 種表面發(fā)揮其作用。下面將黏附相關(guān)機制分成兩部分來分別闡述。2 作用于2種表面的黏附相關(guān)因素2.1 生物膜生物膜（biofilm）是鮑曼不動桿菌的重要毒力因子，其對細(xì)菌在非生物表面的黏附起著至關(guān)重要的作用。鮑曼不動桿菌
中國感染與化療雜志 2015年5期2015-01-23
- 雞致病性大腸桿菌qseC基因缺失突變株的構(gòu)建及其生物學(xué)特性
中APEC I型菌毛粘附素發(fā)揮重要作用。I型菌毛粘附素是APEC的重要致病因子，95%以上的APEC均可表達(dá)I型菌毛，通過與雞氣管粘膜上皮細(xì)胞表面的甘露糖受體特異性結(jié)合，使APEC粘附在上皮細(xì)胞上，不易被機體清除，在APEC侵染雞體發(fā)揮致病性過程中起關(guān)鍵作用。I型菌毛的合成和表達(dá)需要多種基因的共同參與，主要包括fimA、fimG、fimH、fimF、fimB、fimE、fimC、fimD和fimI[3]。其中，fimA、fimG、fimH和fimF編碼I型
中國人獸共患病學(xué)報 2014年4期2014-04-15
- 產(chǎn)腸毒素大腸桿菌疫苗在斷奶仔豬中的應(yīng)用
ETEC菌株均有菌毛F4或F18。這些菌毛是重要的毒力因子，它們使細(xì)菌結(jié)合到宿主易感腸上皮細(xì)胞，在腸內(nèi)定植繁殖，隨后分泌腸毒素引起腹瀉。文章針對由菌毛F4和/或F18產(chǎn)毒素大腸桿菌引起的腹瀉，概括了在養(yǎng)豬生產(chǎn)中其相關(guān)免疫接種途徑，包括口服弱毒苗和亞單位疫苗、膠囊疫苗和注射免疫接種等。產(chǎn)腸毒素大腸桿菌；菌毛；免疫；斷奶仔豬產(chǎn)腸毒素大腸桿菌（Enterotoxigenic Escherichia coli，ETEC）是引起人、豬和牛腸道感染的的一個主要病原之一
湖南畜牧獸醫(yī) 2014年3期2014-04-02
- 禽大腸桿菌型菌毛鑒定方法的初步研究
0禽大腸桿菌I型菌毛的表達(dá)和檢測在禽大腸桿菌的發(fā)病機理和流行病學(xué)研究中至關(guān)重要。本試驗運用麥康凱瓊脂平板從臨床樣品中分離鑒定了21株禽大腸桿菌，對這些菌株進(jìn)一步采用血凝/血凝抑制試驗和PCR 2種方法檢測其I型菌毛。檢測結(jié)果顯示：血凝/血凝抑制試驗對待檢菌株中I型菌毛的檢出率為85% （18/21），而運用PCR方法的檢出率為90%（19/21）。表明運用PCR方法檢測I型菌毛的檢出率比MSHA法更加敏感、快速，特異性強。大腸桿菌；I型菌毛；甘露糖敏感血凝
養(yǎng)殖與飼料 2014年6期2014-03-20
- 川西北牦牛源產(chǎn)腸毒素大腸桿菌的分子流行病學(xué)調(diào)查
黏附因子K99+菌毛基因片段, 分析產(chǎn)腸毒素大腸桿菌在牦牛腹瀉中存在情況, 同時比較兩種DNA提取方法對產(chǎn)腸毒素大腸桿菌PCR檢出率的差異; 以分離自外表健康牦牛糞便的105株大腸桿菌DNA為模板, 采用PCR方法擴增產(chǎn)腸毒素大腸桿菌黏附因子K99+菌毛基因片段, 比較牦牛源產(chǎn)腸毒素大腸桿菌在外表健康牦牛和腹瀉牦牛中的攜帶情況. 結(jié)果：從26份牦牛腹瀉糞便樣本中共鑒定出84個大腸桿菌菌落攜帶K99菌毛基因, 這些菌落分別來自所有26份牦牛腹瀉樣品, 因此,
西南民族大學(xué)學(xué)報（自然科學(xué)版） 2014年1期2014-02-21
- 產(chǎn)腸毒素大腸桿菌K88ab/K88ad菌毛操縱子fae全基因的克隆、表達(dá)及生物學(xué)活性的初步研究
。不同ETEC的菌毛粘附素類型不同，主要有K88、K99、987P及F41，其中以K88的流行最為普遍，因而也尤為重要[2-3]。從分子水平研究病原菌粘附素與宿主細(xì)胞表面大分子受體相互作用，才能最直接、最有效地阻止病原菌侵入機體細(xì)胞[4]，這是當(dāng)前病原菌預(yù)防和控制研究的熱點領(lǐng)域，而粘附素的體外表達(dá)和功能性分析則是開展上述研究的前提和基礎(chǔ)。本實驗室已于2008年克隆出K88ac菌毛操縱子中除faeA、faeB調(diào)節(jié)基因之外的操縱子結(jié)構(gòu)基因，實現(xiàn)K88ac菌毛蛋
中國預(yù)防獸醫(yī)學(xué)報 2013年1期2013-09-11
- 腸炎沙門氏菌SEF14菌毛研究進(jìn)展
門氏菌SEF14菌毛研究進(jìn)展厚華艷1，朱春紅2，孟 霞1，朱國強1*(1.揚州大學(xué)獸醫(yī)學(xué)院，江蘇揚州 225009；2.江蘇省家禽科學(xué)研究所，江蘇揚州 225125）1 SEF14菌毛的發(fā)現(xiàn)Feutrier等1986年首次在臨床分離的一株人源腸炎沙門氏菌中發(fā)現(xiàn)一種菌毛(后來被稱為SEF14菌毛），具有甘露糖敏感血凝反應(yīng)(MSHA），形態(tài)上與腸桿菌科細(xì)菌的Ⅰ型菌毛難以分辨，蛋白質(zhì)亞單位為14.4 kD，比傷寒沙門氏菌Ⅰ型菌毛亞單位(22.1 kD）小，N-末
中國預(yù)防獸醫(yī)學(xué)報 2013年10期2013-09-10
- 沙門氏菌菌毛研究進(jìn)展
225009）菌毛是革蘭氏陰性菌菌體表面的絲狀蛋白附屬物，又稱柔毛、纖毛等，直徑為0.2～1.5 mm。沙門氏菌菌毛多由結(jié)構(gòu)蛋白亞單位組成，具有抗原性，與沙門氏菌的致病性相關(guān)。本文以GenBank上已經(jīng)公布的多株不同血清型沙門氏菌全基因組序列信息為參考，結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)，綜述不同血清型沙門氏菌菌毛操縱子編碼基因，分子結(jié)構(gòu)特征及其在沙門氏菌進(jìn)化、宿主嗜性、致病、感染擴散中的可能作用。1 沙門氏菌菌毛操縱子基因分類傳統(tǒng)的沙門氏菌菌毛分類主要依據(jù)其形態(tài)和紅細(xì)胞凝集
中國動物傳染病學(xué)報 2013年2期2013-07-04
- 牙齦卟啉單胞菌相關(guān)致病因子的研究進(jìn)展
多糖、莢膜多糖、菌毛、牙齦蛋白酶等一系列致病因子，使牙齦卟啉單胞菌能夠侵襲宿主細(xì)胞，并逃避免疫系統(tǒng)，從而誘發(fā)牙周炎等疾病。本文針對牙齦卟啉單胞菌的各種致病因子的最新研究進(jìn)行綜述。1 牙齦卟啉單胞菌相關(guān)的脂多糖1.1 脂多糖的作用機制和其他革蘭陰性菌一樣，牙齦卟啉單胞菌外表被脂多糖覆蓋，使其能夠被宿主識別并引發(fā)細(xì)胞內(nèi)信號傳導(dǎo)。其中Toll樣受體(Toll like receptors，TLRs)和CD14是脂多糖常見的信號傳導(dǎo)受體，能夠辨別共生種屬與致病種屬
微生物學(xué)雜志 2013年2期2013-03-19
- 雞大腸埃希菌I型菌毛pilA 基因的克隆與序列分析
經(jīng)濟(jì)損失[1]。菌毛是雞大腸埃希菌重要的致病因子，在致病菌侵入雞體時起關(guān)鍵作用。雞大腸埃希菌有二類菌毛，即I型及P型菌毛，二者均由染色體編碼[2]。I型菌毛在禽大腸埃希菌感染過程中，可與禽呼吸道黏膜上皮細(xì)胞表面的相應(yīng)受體以一種“鑰匙－鎖”的方式特異性結(jié)合，從而黏附在宿主的粘膜和上皮表面，借以抵抗機體的機械清除和胃腸黏膜的蠕動作用。結(jié)合后的大腸埃希菌不易被機體清除，很容易侵入呼吸道深部增殖，從而在致病過程中發(fā)揮重要作用[3]。I型菌毛具有良好的免疫原性，可誘
動物醫(yī)學(xué)進(jìn)展 2012年11期2012-06-29
- 3株雞大腸埃希菌地方分離株I型菌毛的免疫原性
希菌中提取的I型菌毛具有良好的免疫原性，能抵抗同源菌株的攻擊［4-6］。本研究提取寧夏地區(qū)雞大腸埃希菌3種優(yōu)勢血清型O15、O78、O18菌株的I型菌毛，分別制成菌毛亞單位疫苗，免疫接種雛雞，通過攻毒試驗和抗體水平檢測，評價天然I型菌毛亞單位疫苗的免疫效果，為研制雞大腸埃希菌新型疫苗提供理論依據(jù)。1 材料與方法1.1 材料1.1.1 菌株 3 株雞大腸埃希菌 ZW2（O15）、LXY1（O78）、FWM1（O18），均為寧夏地區(qū)優(yōu)勢血清型菌株，由寧夏大學(xué)西
動物醫(yī)學(xué)進(jìn)展 2012年12期2012-06-25
- 禽致病性大腸埃希菌黏附素研究進(jìn)展
致病性大腸埃希菌菌毛黏附素特性研究，對揭示禽大腸桿菌病的發(fā)病機理及對該病進(jìn)行免疫預(yù)防具有非常重要的意義。1 黏附素1.1 黏附素的成分及其作用黏附素是具有黏附作用的各種細(xì)菌表面結(jié)構(gòu)的統(tǒng)稱，是細(xì)菌直接參與黏附的物質(zhì)。黏附是病原菌接觸和感染細(xì)胞的第一步，與致病性密切相關(guān)，它具有抵抗黏液沖刷、細(xì)胞纖毛運動清除等作用，有利于病原菌在宿主細(xì)胞的定植。禽致病性大腸埃希菌黏附素通常是細(xì)菌表面某種特定的糖脂成分或蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)，可以是多糖或單糖、糖脂、糖蛋白、多肽、蛋白質(zhì)等，
動物醫(yī)學(xué)進(jìn)展 2012年3期2012-03-29
- 腸出血性大腸桿菌粘附機理的研究進(jìn)展＊
22］。1．3 菌毛 菌毛是細(xì)菌的一種蛋白性突起，對宿主上皮細(xì)胞有粘附作用。這對細(xì)菌對宿主的入侵、定居從而打開侵襲的通道起著至關(guān)重要的作用。研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)在大腸桿菌O157∶H7中至少有16個菌毛基因簇的表型［23］。Roe等學(xué)者發(fā)現(xiàn)，由于受到其調(diào)控子‘fim開關(guān)’中一段大小為16bp的DNA缺失的影響，EHEC O157∶H7無法表達(dá)Ⅰ型菌毛［24］。長極菌毛（Long polar fimbriae，LPF）在大腸桿菌O157∶H7的粘附過程中成為潛在的決
中國人獸共患病學(xué)報 2012年8期2012-01-24
- 黏附因子在大腸埃希菌尿路感染中的作用
分子纖維結(jié)構(gòu)——菌毛，介導(dǎo)UPEC的黏附過程。UPEC主要黏附因子包括1型、P型、S型和F1C型菌毛及Afa/Dr黏附因子家族[2,4](表1)。本文綜述了上述黏附因子的表達(dá)及其在尿路感染中發(fā)揮的作用。1 1型菌毛1型菌毛由fim基因簇編碼。多個重復(fù)的FimA亞單位形成螺旋桿狀，構(gòu)成1型菌毛底部；頂部纖毛狀結(jié)構(gòu)則由黏附因子FimH與調(diào)配蛋白(adaptor protein)FimF和FimG形成。頂部蛋白FimH含一口袋狀結(jié)構(gòu)域，可識別宿主細(xì)胞表面含有甘露
微生物與感染 2012年4期2012-01-23
- 大腸桿菌卷曲菌毛及其致病性
腸桿科細(xì)菌表面的菌毛功能主要與細(xì)菌黏附及侵襲力有關(guān),其本身的組成成份與其致病性無直接關(guān)系。近 10余年的研究發(fā)現(xiàn),埃希菌屬卷曲菌毛的成分與臨床上的膿毒癥(sepsis)、敗血癥(septicemia)、感染性休克(septic shock)、全身炎癥反應(yīng)綜合征(Systemic In flammatory Response Syndrome,SIRS)等一系列由革蘭陰性桿菌引起的嚴(yán)重感染性病癥的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸有關(guān)。1 大腸桿菌卷曲菌毛及其編碼基因大腸桿菌
河北科技師范學(xué)院學(xué)報 2011年1期2011-08-15
- 重慶兩家三甲醫(yī)院肺炎克雷伯菌菌毛變化分析*
越多的證據(jù)表明,菌毛在該菌致病過程中發(fā)揮了重要作用,與細(xì)菌的黏附定植相關(guān)。細(xì)菌可借助于菌毛尖端的黏附素對宿主黏膜上皮細(xì)胞的黏附作用黏附到宿主組織器官,通過這種黏附,細(xì)菌得以定居,從而獲得侵襲的通道,這是機體致病的首要條件[1]。該菌有兩類菌毛,即Ⅰ型和Ⅲ型菌毛。Ⅰ型菌毛屬于甘露糖敏感性(mannose-sensitive)菌毛,即在甘露糖存在時會阻斷菌毛與紅細(xì)胞的凝集現(xiàn)象,主要黏附在尿道上皮細(xì)胞;Ⅲ型菌毛具有甘露糖抵抗血凝特性(MRHA),故又稱為甘露糖抵
重慶醫(yī)學(xué) 2010年5期2010-10-10
- 腸炎沙門氏菌SEFA基因表達(dá)和間接ELISA檢測方法的初步建立
門氏菌能表達(dá)多種菌毛結(jié)構(gòu)，主要包括：SEF14，SEF17，SEF21，長極性菌毛(LPF)，質(zhì)粒編碼菌毛(PEF)等。其中SEF14是90年代鑒定出來的一種菌毛[3]，沒有凝集紅細(xì)胞的能力，其編碼基因僅分布于血清D群沙門氏菌中，目前僅在腸炎沙門氏菌和都柏林沙門氏菌中檢測到SEF14菌毛的表達(dá)，而某些D群沙門氏菌如雞沙門氏菌，雞白痢沙門氏菌和傷寒沙門氏菌均具有完整的sef基因操縱子，但卻不能表達(dá)SEF14菌毛，這是很少見的現(xiàn)象[4]。完整的sef基因操縱子
中國預(yù)防獸醫(yī)學(xué)報 2010年1期2010-08-06