RC 順鉑耐藥細(xì)胞株對(duì)順鉑的敏感性尚不清楚。2020 年3 月—2023 年6 月，我們觀察了羅哌卡因?qū)θ私Y(jié)腸癌細(xì)胞株順鉑敏感性的增強(qiáng)作用，并探討了其作用機(jī)制是否與由Nrf-2、GPX4、SLC7A11 及線粒體膜電位水平降低、ROS 水平升高誘導(dǎo)的鐵死亡有關(guān)。1 材料與方法1.1 細(xì)胞、試劑、儀器 人結(jié)腸癌LOVO 細(xì)胞株購(gòu)自武漢普諾賽生命科技有限公司。鹽酸羅哌卡因購(gòu)自宜昌人福藥業(yè)股份有限公司；順鉑購(gòu)自江蘇豪森藥業(yè)集團(tuán)有限公司；胎牛血清購(gòu)自美國(guó)Gibco

7702人體肝細(xì)胞株和HuH-7人體肝癌細(xì)胞株均購(gòu)于中國(guó)科學(xué)院上海細(xì)胞庫(kù)。細(xì)胞株按期進(jìn)行傳代，維持指數(shù)生長(zhǎng)。構(gòu)建穩(wěn)定干擾CRNDE/低表達(dá)CRNDE人體肝癌細(xì)胞模型。正義鏈按5′→3′順序序列為：酶切位點(diǎn)（Xho I）、干擾序列（21bp）、loop環(huán)（TTCAAGAGA）、干擾序列的反向序列、終止信號(hào)（TTTTTT）；反義鏈按5′→3′順序序列為：酶切位點(diǎn)（BamH I）、終止序列的序列（AAAAAA）、干擾序列（21bp）、環(huán)路環(huán)的序列（TCTCTTG

尼對(duì)NSCLC細(xì)胞株H1975耐藥性、糖酵解水平表達(dá)情況的影響。1 資料與方法1.1一般資料 將NSCLC細(xì)胞株H1975(美國(guó)國(guó)家細(xì)胞庫(kù))經(jīng)過體外誘導(dǎo)處理48 h后，37 ℃，建立奧希替尼(0.5 μmol/L)繼發(fā)性耐藥NSCLC細(xì)胞株H1975-OR[9]。1.2方法 用流式細(xì)胞分析儀檢測(cè)藥物處理后的細(xì)胞凋亡率，評(píng)估藥物的促凋亡能力。1.2.1MTT 法檢測(cè)不同細(xì)胞對(duì)奧希替尼的敏感性[10](1)MTT 溶液的配制方法：通常，此法中的MTT水平為5

本文以前列腺癌細(xì)胞株PC-3 為研究對(duì)象,分析黃連素的抗腫瘤作用及機(jī)制,為臨床抗腫瘤輔助藥物的研發(fā)提供新的思路、方法及依據(jù)。1 材料與方法1.1 材料1.1.1 細(xì)胞株 人前列腺癌PC-3 細(xì)胞株從美國(guó)模式培養(yǎng)物保藏所獲得(馬納薩斯,維吉尼亞州,美國(guó)),并在含10%胎牛血清的DMEM 培養(yǎng)基中進(jìn)行培養(yǎng)(Hyclone 公司,洛根,猶他州,美國(guó))。1.1.2 藥物 黃連素購(gòu)自西馬-奧爾德里奇(路易斯,密蘇里州,美國(guó))。黃連素的純度≥98%,溶解于二甲亞砜中(

選取人膀胱癌細(xì)胞株T24和5637，采用含10%胎牛血清的RPMI 1640培養(yǎng)基進(jìn)行培養(yǎng)，在37.5 ℃、5%二氧化碳(CO2)條件下培養(yǎng)至對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期。觀察培養(yǎng)的情況，待以一定濃度鋪板生長(zhǎng)后，對(duì)T24和5637進(jìn)行處理。需要注意的是，在處理之前必須要同步化處理，具體操作要求為使用無胎牛血清培養(yǎng)液進(jìn)行饑餓處理。根據(jù)不同的處理方法，分為兩組，TNF-α處理組采用50 ng/mL TNF-α處理，對(duì)照組采用同等體積的磷酸鹽緩沖液(PBS)處理。1.3.2實(shí)時(shí)

EK 293 細(xì)胞株為模型建立了一種雙基因共敲除技術(shù)。 為了便于鑒定細(xì)胞基因型，分別構(gòu)建了 PIGA 敲除細(xì)胞株、PIGK 敲除細(xì)胞株、FUT8 敲除細(xì)胞株以及ST6GAL1 敲除細(xì)胞株。 PIGA 和PIGK均為糖基磷脂酰肌醇（glycosylphosphatidylinositol，GPI）生物合成的必須基因[19-20]，可根據(jù)細(xì)胞表面GPI錨定蛋白表達(dá)情況鑒定基因敲除與否。 巖藻糖轉(zhuǎn)移酶 8 是糖鏈結(jié)合核心巖藻糖的主要酶[21]；α-2，6-唾液酸

癌LNCaP 細(xì)胞株生物學(xué)行為的影響[現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué), 2020,32（8）:890-892,928,封2]本刊于2020 年第32 卷第8 期發(fā)表的“靶向納米膠粒PSMA-a10/TGX221 對(duì)人前列腺癌LNCaP 細(xì)胞株生物學(xué)行為的影響”[1]胡嘉盛,江文聰,張棟,等. 靶向納米膠粒PSMA-a10/TGX221 對(duì)人前列腺癌LNCaP 細(xì)胞株生物學(xué)行為的影響[J].現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué),2020,32(8): 890-892,928,封2.一文，作者為胡嘉盛

癌LNCaP 細(xì)胞株生物學(xué)行為的影響[現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué), 2020,32（8）:890-892,928,封2]本刊于2020 年第32 卷第8 期發(fā)表的“靶向納米膠粒PSMA-a10/TGX221 對(duì)人前列腺癌LNCaP 細(xì)胞株生物學(xué)行為的影響”[1]胡嘉盛,江文聰,張棟,等. 靶向納米膠粒PSMA-a10/TGX221 對(duì)人前列腺癌LNCaP 細(xì)胞株生物學(xué)行為的影響[J].現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué),2020,32(8): 890-892,928,封2.一文，作者為胡嘉盛

期的A2780細(xì)胞株和DDP耐藥的A2780(A2780/DDP)細(xì)胞株，未轉(zhuǎn)染組細(xì)胞常規(guī)培養(yǎng)，其余分別轉(zhuǎn)染pcDNA3.1、pcDNA3.1-LOC554202，定量PCR(quantitative PCR，qPCR)檢測(cè)細(xì)胞中miR-98-5p的表達(dá)。利用對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的A2780細(xì)胞株和A2780/DDP細(xì)胞株，未轉(zhuǎn)染組細(xì)胞常規(guī)培養(yǎng)，其余分別轉(zhuǎn)染siRNA-NC和siRNA-LOC554202，qPCR檢測(cè)細(xì)胞中miR-98-5p的表達(dá)。1.2.3 qP

轉(zhuǎn)染MKN28細(xì)胞株,研究結(jié)果提示:ARHI基因過表達(dá)可抑制胃癌細(xì)胞MKN28的增殖, 促進(jìn)細(xì)胞凋亡, 這可能與ARHI基因高表達(dá)后導(dǎo)致磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路中的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、磷酸化蛋白激酶B蛋白表達(dá)降低有關(guān).這將為臨床治療提供給新的基因靶點(diǎn).0 引言根據(jù)最新2018年全球癌癥統(tǒng)計(jì)報(bào)告, 胃癌(gastric cancer,GC)的死亡率在中國(guó)位居第二, 僅次于肺癌, 達(dá)39萬, 占比13.6%[1].較大多數(shù)GC患者確診時(shí)已是晚期, 5年

rafenib細(xì)胞株的殺傷效應(yīng)，進(jìn)一步探討NDV/FMW對(duì)耐藥細(xì)胞殺傷效應(yīng)的可能免疫機(jī)制，為惡性黑色素瘤維羅非尼耐藥的臨床治療提供依據(jù)。1 材料與方法1.1 實(shí)驗(yàn)材料與儀器人BRAF突變的黑色素瘤WM3248細(xì)胞株和WM3248/vemurafenib細(xì)胞株由Joon Kim實(shí)驗(yàn)室提供[11]；雞胚成纖維細(xì)胞株DF1購(gòu)自美國(guó)ATCC公司；NDV/FMW由大連醫(yī)科大學(xué)孟松樹實(shí)驗(yàn)室提供；DMEM培養(yǎng)基、0.25%胰酶(Trypsin-EDTA)、RPMI-16

供的人結(jié)直腸癌細(xì)胞株、結(jié)腸耐藥細(xì)胞株進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，旨在為臨床優(yōu)化結(jié)直腸癌細(xì)胞化療方案、降低耐藥發(fā)生率提供實(shí)驗(yàn)參考依據(jù)。具體報(bào)告如下。1 對(duì)象和方法1.1對(duì)象 選擇中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院細(xì)胞資源中心提供且本實(shí)驗(yàn)室自行傳代凍存的人結(jié)直腸癌細(xì)胞株、結(jié)腸耐藥細(xì)胞株。RPMI-1640 培養(yǎng)基(購(gòu)自北京索萊寶科技有限公司)、Optu-MEM培養(yǎng)基(上海歌凡生物科技有限公司)。胎牛血清(購(gòu)自Gibco公司。β-聯(lián)蛋白購(gòu)自上海源葉生物科技有限公司。神經(jīng)鈣黏素、波形蛋白

10B 鼻咽癌細(xì)胞株及NP69 永生化正常鼻咽上皮細(xì)胞株購(gòu)自APTT細(xì)胞庫(kù)，CNE-2 鼻咽癌細(xì)胞株由筆者醫(yī)院實(shí)驗(yàn)中心惠贈(zèng)。5-8F、6-10B、CNE-2 鼻咽癌細(xì)胞株使用RPMI1640 培養(yǎng)基混合10%胎牛血清于37℃，5%CO2培養(yǎng)箱中培養(yǎng)。NP69鼻咽上皮細(xì)胞株使用加入0.05mg/ml BPE 和5ng/ml EGF 的 K-SFM 培養(yǎng)基于37℃，5%CO2培養(yǎng)箱中培養(yǎng)。(2)主要試劑：CSF-1R 兔抗人單克隆抗體(ab61137)購(gòu)自英國(guó)

）等。食管鱗癌細(xì)胞株Eca－109，TE－13（細(xì)胞株編號(hào)為TCHu 69，中國(guó)科學(xué)院）；二氯乙酸（dichloroacetic acid，DCA，行知生物科技有限公司）；二氯乙酸二異丙胺（武漢禾元生物科技有限公司）。細(xì)胞培養(yǎng)基及Annexin VFITC／PI細(xì)胞凋亡檢測(cè)試劑盒（南京凱基生物科技有限公司）；CCK－8 溶液（南京凱基科技有限公司）；Matrigel（美國(guó)Millipore公司）；Transwell小室（美國(guó)Corning公司）。1.2 方

901/CON細(xì)胞株[3]。1.2.3 細(xì)胞培養(yǎng) 人胃癌SGC-7901/CON和SGC-7901/TCF7L2細(xì)胞株分別在含10 %小牛血清RPMI-1640完全培養(yǎng)基、37 ℃、體積分?jǐn)?shù)為5%CO2及飽和濕度條件下進(jìn)行常規(guī)培養(yǎng)[4]。1.2.4 免疫印跡檢測(cè) 應(yīng)用RIPA裂解液、蛋白磷酸酶抑制劑和蛋白酶抑制劑混合物制成的混合物裂解細(xì)胞提取蛋白和組織蛋白，具體實(shí)驗(yàn)步驟見說明書；應(yīng)用BCA試劑盒測(cè)蛋白濃度，加蛋白上樣緩沖液，于100 ℃水中煮沸5～10 m

aP和PC-3細(xì)胞株作為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，采用不同劑量的烏苯美司進(jìn)行處理。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，在轉(zhuǎn)移性的PC-3細(xì)胞株中，APN表達(dá)量要高于非轉(zhuǎn)移性的LNCaP 細(xì)胞株，烏苯美司對(duì)兩種細(xì)胞株APN的表達(dá)均有抑制作用。乳酸脫氫酶(LDH)實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示烏苯美司可增加兩種前列腺癌細(xì)胞株凋亡，同時(shí)經(jīng)烏苯美司處理后，與細(xì)胞凋亡相關(guān)的凋亡蛋白LC3B增加，提示烏苯美司可通過上調(diào)自噬凋亡蛋白誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡。對(duì)于轉(zhuǎn)移性前列腺癌細(xì)胞株PC-3，劃痕實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示烏苯美司還可抑制其侵襲和轉(zhuǎn)

觀察不同人肝癌細(xì)胞株（HepG2、Hep3B、BEL-7402、BEL-7404、BEL-7405、QGY-7701、 QGY-7703、 SMMC-7721、 MHCC97H、MHCC97L、HCCLM3、HCCLM6）和正常人肝細(xì)胞株（HL-7702）蛋白表達(dá)，在其中篩選出B7-H3和B7-H4蛋白高表達(dá)細(xì)胞株并應(yīng)用索拉非尼，WB和溴化噻唑藍(lán)四氮唑（MTT）比色法檢測(cè)B7-H3和B7-H4蛋白表達(dá)，了解索拉非尼對(duì)不同人肝癌細(xì)胞株的抑制作用及B7-H3和

酶激酶5在肝癌細(xì)胞株中的異常表達(dá)及其臨床意義鄭高云，張 巖，李進(jìn)軍目的：分析細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶激酶5（MEK5）在肝癌細(xì)胞株中的表達(dá)水平及其臨床意義。方法：使用實(shí)時(shí)熒光定量PCR和蛋白印跡法等方法，分別檢測(cè)肝癌細(xì)胞株（HepG2、Huh7）和正常肝細(xì)胞株（LO2）中的MEK5表達(dá)水平；shRNA轉(zhuǎn)染肝癌細(xì)胞致MEK5基因沉默后，檢測(cè)其對(duì)MEK5蛋白表達(dá)和細(xì)胞增值率的影響。通過t檢驗(yàn)對(duì)各組進(jìn)行評(píng)估。結(jié)果：與MEK5在正常肝細(xì)胞株中的蛋白表達(dá)（0.8765±0

AP）對(duì)卵巢癌細(xì)胞株SKOV3生長(zhǎng)的影響及其作用機(jī)制。方法培養(yǎng)卵巢癌SKOV3細(xì)胞，分別計(jì)算出nHAP對(duì)卵巢癌SKOV3細(xì)胞的30%、50%、70%抑制濃度（IC30、IC50、IC70），繪制量效曲線和時(shí)效曲線。選用IC50的nHAP作用卵巢癌SKOV3細(xì)胞48 h，與無nHAP的對(duì)照組卵巢癌SKOV3細(xì)胞對(duì)比，分別進(jìn)行透射電鏡觀察、流式細(xì)胞儀檢測(cè)。結(jié)果 nHAP作用48 h后，不同濃度nHAP對(duì)卵巢癌SKOV3細(xì)胞均表現(xiàn)出抑制作用，nHAP對(duì)卵巢癌SK

癌BxPC-3細(xì)胞株Shh相關(guān)蛋白的影響費(fèi)洪新 張曉杰 張英博(齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院，黑龍江 齊齊哈爾 161006)目的 探討辛伐他汀對(duì)胰腺癌BxPC-3細(xì)胞株Shh相關(guān)蛋白的影響。方法 胰腺癌BxPC-3細(xì)胞株隨機(jī)分成對(duì)照組，5-氟尿嘧啶(5-FU)組(50 μmol/L)，辛伐他汀高、中、低劑量組(20，10，5 μmol/L)。采用臺(tái)盼藍(lán)染色法和MTT法檢測(cè)胰腺癌BxPC-3細(xì)胞株的生長(zhǎng)曲線和增殖抑制率；采用細(xì)胞劃痕法檢測(cè)胰腺癌BxPC-3細(xì)胞株運(yùn)動(dòng)能力

人神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞株SK-N-SH細(xì)胞凋亡的研究馬國(guó)祥 丁茜萍 鄧海華 楊振漢廣東深圳市寶安區(qū)福永人民醫(yī)院內(nèi)科 深圳 518103目的 研究microRNA-183對(duì)神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞的調(diào)控作用，為神經(jīng)母細(xì)胞瘤的治療提供新策略。方法 購(gòu)買microRNA-183和對(duì)照 microRNA，轉(zhuǎn)染至人神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞株SK-N-SH細(xì)胞，再使用MTT實(shí)驗(yàn)，Caspase-3活性測(cè)定試劑盒和流式檢測(cè)細(xì)胞生長(zhǎng)和凋亡的影響。合成Bcl-2 siRNA，檢測(cè)Bcl-2對(duì)人

/TCF7L2細(xì)胞株的建立及其生物學(xué)特性觀察付翠群1,2，沈國(guó)棟1,2，沈 干1,2，胡世蓮1,2目的 建立人胃癌SGC-7901/TCF7L2細(xì)胞株，觀察其生物學(xué)特性。方法 使用質(zhì)粒穩(wěn)定轉(zhuǎn)染技術(shù)，獲得高表達(dá)TCF7L2蛋白的胃癌細(xì)胞株SGC-7901/TCF7L2及其空轉(zhuǎn)對(duì)照組SGC-7901細(xì)胞株(SGC-7901/CON)。采用qRT-PCR和Western blot法分別檢測(cè)SGC-7901/TCF7L2和SGC-7901/CON兩細(xì)胞株中的TCF

R蛋白在宮頸癌細(xì)胞株中的表達(dá)及意義寧超1， 榮小靈2， 杜靖3(新疆醫(yī)科大學(xué)1基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)教研室， 烏魯木齊830011；2第二附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科， 烏魯木齊830064；3高職學(xué)院機(jī)能教研室， 烏魯木齊830011)摘要：目的研究體外特定細(xì)胞株(C33a、HaCaT及SiHa)中磷酸肌醇3激酶(PI3K)、細(xì)胞外調(diào)節(jié)激酶(ERK)、胰島素樣生長(zhǎng)因子-1受體(IGF-1R)和雌激素受體(ER)蛋白的表達(dá)量，分析各蛋白的表達(dá)與HPV16感染致癌的關(guān)系。 方法

癌組織及卵巢癌細(xì)胞株中表現(xiàn)為高表達(dá)，與正常的卵巢上皮組織差異顯著，其中在細(xì)胞株中CAOV3的表達(dá)最高。結(jié)論CTNNB1在卵巢癌組織及細(xì)胞株中均有高表達(dá)，且與卵巢癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移關(guān)系密切?！碴P(guān)鍵詞〕CTNNB1；卵巢癌組織；細(xì)胞株原發(fā)性卵巢癌是婦科較為常見惡性腫瘤，其發(fā)病機(jī)制不清，仍無有效治療手段。近年來大量文獻(xiàn)報(bào)道，CTNNB1基因表達(dá)增加在肝癌、結(jié)腸癌、胃癌、肺癌等腫瘤形成過程中發(fā)揮了重要作用〔1～4〕。CTNNB1與腫瘤的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切，在肝癌、結(jié)腸癌、

鼻咽癌多藥耐藥細(xì)胞株CNE2/ADM的建立及生物學(xué)特性研究*戢太陽1，劉嬌2，王燕秋2，張仲林2△1.成都醫(yī)學(xué)院 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院(成都610500);2.成都醫(yī)學(xué)院 藥學(xué)院(成都610083)【摘要】目的建立人鼻咽癌多藥耐藥細(xì)胞株CNE2/ADM，并研究其生物學(xué)特性。方法以人鼻咽癌細(xì)胞株CNE2為親本細(xì)胞，采用阿霉素(ADM)濃度梯度遞增法誘導(dǎo)建立多藥耐藥細(xì)胞株CNE2/ADM。通過觀察細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化，藥物敏感性試驗(yàn)，測(cè)定生長(zhǎng)曲線、群體倍增時(shí)間、細(xì)胞周期及P-

癌BxPC-3細(xì)胞株的影響張英博費(fèi)洪新仲麗麗1張曉杰(齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院，黑龍江齊齊哈爾161006)〔摘要〕目的探討甘草酸二銨(DG)對(duì)胰腺癌BxPC-3細(xì)胞株的影響。方法胰腺癌BxPC-3細(xì)胞株隨機(jī)分成對(duì)照組，5-氟尿嘧啶(5-FU)組(50 μg/ml)，DG高、低劑量組(48，24 μg/ml)。采用四甲基偶氮唑藍(lán)比色法(MTT)檢測(cè)胰腺癌BxPC-3細(xì)胞株的增殖抑制率；采用細(xì)胞劃痕法檢測(cè)胰腺癌BxPC-3細(xì)胞株的運(yùn)動(dòng)能力；電子顯微鏡觀察胰腺癌BxPC

研究檢測(cè)了胃癌細(xì)胞株SGC7901和耐阿霉素 (ADR)的細(xì)胞株SGC7901/ADR中miR-185表達(dá)情況，并應(yīng)用 miR-185模擬物轉(zhuǎn)染SGC7901/ADR，初步探討了miR-185參與胃癌MDR的作用機(jī)制。1 材料與方法1.1 病理資料 選取2014年3—5月于河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院行胃癌切除術(shù)的20例患者胃癌及癌旁組織標(biāo)本?；颊吣?4例，女6例;年齡36～73歲，平均年齡 (56.6±9.0)歲;術(shù)前均經(jīng)胃內(nèi)鏡病理活檢確診?；颊咝g(shù)后TNM分期為

0282)肺癌細(xì)胞株A549、H1650、DMS53中整合素α3的表達(dá)比較張帆，唐妮娜，劉慧琳，郭琳瑯 (南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院，廣州510282)摘要:目的比較整合素α3( ITGA3)在三種肺癌細(xì)胞株A549(肺腺癌)、H1650(肺泡細(xì)胞癌)、DMS53(小細(xì)胞肺癌)中的表達(dá)。方法應(yīng)用基因芯片技術(shù)提取A549、H1650、DMS53細(xì)胞株的mRNA，反轉(zhuǎn)錄為cDNA，以32P標(biāo)記cDNA，與整合素基因芯片進(jìn)行雜交，經(jīng)放射自顯影后讀取灰度值，并以基因表達(dá)

肺癌A-549細(xì)胞株，人肝癌HepG2細(xì)胞株，人肝癌Hep3B細(xì)胞株，人宮頸癌Hela細(xì)胞株、人乳腺癌MCF-7細(xì)胞株、人白血病K-562細(xì)胞株、人胃癌MGC-803細(xì)胞株、人胃癌SGC-7901細(xì)胞株和小鼠黑色素瘤B-16細(xì)胞株均有明顯抑制增殖作用。藥物低劑量組的T/C值為68.4%，對(duì)裸小鼠移植瘤的生長(zhǎng)無明顯地抑制作用；藥物高劑量組的T/C值為58.8%（P＜0.05）。結(jié)論蝙蝠葛活性成分在體外具有較強(qiáng)的廣譜抗腫瘤細(xì)胞增殖作用，且高劑量組蝙蝠葛對(duì)移植腫

19）-ALL細(xì)胞株對(duì)rhsTRAIL的敏感性初步分析其可能作用機(jī)制，探討其臨床意義，為臨床治療t（17；19）-ALL提供新思路。1 材料與方法1.1 細(xì)胞株、主要試劑和儀器 t（17；19）-ALL細(xì)胞株4株（Endo-kun、HAL-O1、UOC-B1和 YCU-B2），混合譜系白血?。∕LL）ALL（MLL＋-ALL）細(xì)胞株9株（KOPN1、KOPB26、KOCL33、KOCL 44、KOCL 45、KOCL 50、KOCL 51、KOCL 58和

調(diào)節(jié)途徑的肺癌細(xì)胞株作為天然對(duì)比材料[8]。等經(jīng)過多年對(duì)腫瘤轉(zhuǎn)移機(jī)制的研究，人們認(rèn)識(shí)到腫瘤細(xì)胞異質(zhì)性與腫瘤轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，其理論核心是：腫瘤本質(zhì)上是由多克隆異質(zhì)性細(xì)胞所組成，轉(zhuǎn)移之所以發(fā)生，主要是由于具有高轉(zhuǎn)移能力的克隆株細(xì)胞存在于腫瘤細(xì)胞群體之中。已有的研究[19-29]證明：肺癌與其他腫瘤一樣其遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移具有器官特異性選擇。目前，國(guó)內(nèi)外已經(jīng)構(gòu)建了前例腺癌、乳腺癌、肝癌和胰腺癌器官特異性轉(zhuǎn)移細(xì)胞株[19-29]，但迄今國(guó)內(nèi)外均無有關(guān)肺癌器官特異性轉(zhuǎn)移肺癌細(xì)胞

移潛能口腔鱗癌細(xì)胞株snail基因及蛋白表達(dá)的研究申葉春 李立恒 蔡艷霞 張凡目的探討口腔鱗癌細(xì)胞株snail基因及蛋白表達(dá)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移關(guān)系。方法復(fù)蘇傳代口腔鱗癌高、低淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移潛能細(xì)胞株，流式細(xì)胞術(shù)和RT-PCR檢測(cè)培養(yǎng)12、24、36、48、60、72 h時(shí)間節(jié)點(diǎn)snail基因及蛋白表達(dá)差異。結(jié)果流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)結(jié)果顯示：高淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移細(xì)胞株snail蛋白的陽性表達(dá)率為(48±4)%，低淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移株為(20±4)%，高轉(zhuǎn)移細(xì)胞株明顯低于低轉(zhuǎn)移細(xì)胞株，差別有

移潛能口腔鱗癌細(xì)胞株的形態(tài)學(xué)分析及流式細(xì)胞周期分析的研究申葉春 曹巖 蔡艷霞 張凡目的探討口腔鱗癌不同轉(zhuǎn)移潛能細(xì)胞株形態(tài)學(xué)的變化，及對(duì)細(xì)胞周期、凋亡指數(shù)的影響。方法復(fù)蘇傳代口腔鱗癌高、低淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移潛能細(xì)胞株，利用倒置顯微鏡觀察不同細(xì)胞株的形態(tài)學(xué)差異，采用病理圖像分析系統(tǒng)對(duì)兩種不同細(xì)胞株的形態(tài)學(xué)參數(shù)進(jìn)行分析；利用免疫細(xì)胞化學(xué)檢測(cè)兩種細(xì)胞株中CEA、EMA的表達(dá)；流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)培養(yǎng)12 h、24 h、36 h、48 h、60 h、72 h時(shí)間節(jié)點(diǎn)細(xì)胞周期分布差

甲氨蝶呤骨肉瘤細(xì)胞株耐藥關(guān)系與形態(tài)變化分析王建軍,周 芳,盧 紅(河南大學(xué)淮河醫(yī)院腫瘤科,河南開封475001)目的 探索原代細(xì)胞株與耐藥細(xì)胞株在光學(xué)顯微鏡與電子顯微鏡下的形態(tài)學(xué)變化。方法 用逐漸遞增藥物濃度沖擊誘導(dǎo)法,逐漸建立耐藥細(xì)胞株;MTT法測(cè)定細(xì)胞株的耐藥指數(shù);用光學(xué)顯微鏡與電子顯微鏡觀察耐藥株與云帶細(xì)胞株形態(tài)學(xué)變化。結(jié)果 耐藥細(xì)胞株較原代細(xì)胞株的細(xì)胞體積增大,細(xì)胞分裂像減少,偽足突起減少;電子顯微鏡下偽足絨毛減少,細(xì)胞器有濃聚,高爾基體數(shù)量減少,

沉默NMuMG細(xì)胞株，通過薄層層析和免疫印跡驗(yàn)證了在兩個(gè)穩(wěn)定轉(zhuǎn)染細(xì)胞株中Gg4表達(dá)分別上調(diào)和下調(diào)，細(xì)胞遷移實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)兩株細(xì)胞的遷移能力分別降低和增強(qiáng)，證實(shí)Gg4在細(xì)胞遷移方面具有重要的生物學(xué)功能。1 材料和方法1.1 材料大腸桿菌 JM109、真核表達(dá)載體pcDNA3.1(+)和pSUPER-retro由本實(shí)驗(yàn)室保存；小鼠胸腺上皮細(xì)胞NMuMG來自于美國(guó)模式培養(yǎng)物集存庫(kù)ATCC。細(xì)胞RNA提取試劑盒、質(zhì)粒提取試劑盒和Ultra SYBR Mixture Re

素對(duì)多種乳腺癌細(xì)胞株的抗腫瘤活性mTOR抑制劑雷帕霉素通過介導(dǎo)P13K和ERK-MAPK信號(hào)通路發(fā)揮其抗腫瘤活性。用雷帕霉素處理乳腺癌細(xì)胞(包括對(duì)雷帕霉素抵抗的細(xì)胞株MDA-MB-231和對(duì)雷帕霉素敏感的細(xì)胞株MCF-7)可觀察到AKT磷酸化有一定程度的增加。白藜蘆醇是一種天然植物抗毒素，對(duì)多種乳腺癌細(xì)胞株均有抑制磷酸化的作用，由此抑制PI3K/AKT通路的激活。在表達(dá)野生型PTEN、MCF-7和MDA-MB-231的乳腺癌細(xì)胞株中，白藜蘆醇對(duì)mTOR/p

·論著·胰腺癌細(xì)胞株原鈣黏附蛋白8基因的甲基化狀態(tài)呂順莉 高軍 杜奕奇 黃浩杰 王小瑋 金晶 龔燕芳 張玲 李兆申目的分析原鈣黏附蛋白8(protocadherin 8，PCDH8)基因在胰腺癌細(xì)胞株的甲基化狀態(tài)。方法抽提6株胰腺癌細(xì)胞株PANC1、ASPC1、BxPC3、CFPAC、PaTu8988、SW1990和2例正常胰腺組織的總RNA，以甲基化特異性PCR(MSP)法檢測(cè)PCDH8甲基化情況。應(yīng)用DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶(DNMT)抑制劑5-氮雜-2′-