光感受器
- 自噬在視網(wǎng)膜和眼部疾病中的研究進(jìn)展
循環(huán)中脫落的光感受器外節(jié)(photoreceptor outer segments, POSs),維持光感受器的穩(wěn)態(tài),而既往研究證實(shí)RPE細(xì)胞中ATG5的缺陷會(huì)損害RPE細(xì)胞降解POSs的能力[5,41]。隨著時(shí)間的推移,未完全消化的POSs成分在RPE細(xì)胞溶酶體中逐漸積累,稱為脂褐素[42]。脂褐素是一種衰老的生物標(biāo)志物,主要成分是N-亞視黃基-N-視黃基-乙醇胺(N-retinyl-N-retinylidene ethanolamine, A2E),抑
國(guó)際眼科雜志 2023年10期2024-01-03
- 前體mRNA剪接因子基因突變與視網(wǎng)膜色素變性的研究進(jìn)展
特征為視網(wǎng)膜光感受器細(xì)胞和視網(wǎng)膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)細(xì)胞的進(jìn)行性損傷和死亡，可導(dǎo)致患者周邊視力逐漸喪失和夜盲，該病在全世界的患病率為1/5 000～1/3 000[1]，具有顯著的臨床異質(zhì)性與遺傳異質(zhì)性。臨床特點(diǎn)為夜盲、視野縮小和視網(wǎng)膜上出現(xiàn)骨細(xì)胞樣色素沉著。RP可以分為綜合征性RP和非綜合征性RP。其中非綜合征性RP具有遺傳傾向，表現(xiàn)為常染色體顯性遺傳RP(autosomal dominant reti
醫(yī)學(xué)研究與教育 2023年1期2023-04-11
- 外界膜及橢圓體帶完整性與視網(wǎng)膜靜脈阻塞黃斑水腫視力預(yù)后的相關(guān)性
和定量分析，光感受器細(xì)胞為視網(wǎng)膜內(nèi)第一級(jí)神經(jīng)元，良好的視力有賴于其完整的結(jié)構(gòu)和良好的功能狀態(tài)。許多研究已報(bào)道光感受器狀態(tài)可作為視網(wǎng)膜血管疾病相關(guān)ME的視力預(yù)后的參數(shù)[4-9]。一般認(rèn)為EZ和ELM為光感受器完整性的標(biāo)志。因此本研究借助視網(wǎng)膜靜脈阻塞黃斑水腫（Macular edema secondary to retinal vein occlusion，RVO-ME）患者治療前后的SD-OCT圖像，探討ELM、EZ完整性及黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度（Centr
中華眼視光學(xué)與視覺科學(xué)雜志 2023年2期2023-03-11
- 眼鈍挫傷致黃斑中心凹光感受器損傷1例
。橢圓體帶是光感受器的重要部位，光學(xué)相干斷層掃描能夠清晰的觀察到此層結(jié)構(gòu)，而橢圓體帶結(jié)構(gòu)及功能的完整性與中心視力損害直接相關(guān)[3]。此病例在進(jìn)一步檢查后觀察到患者右眼黃斑光感受器細(xì)胞內(nèi)外節(jié)間(橢圓體帶)的連接發(fā)生中斷，診斷為右眼黃斑區(qū)光感受器損傷，是導(dǎo)致患者右眼視力差的主要原因，而造成光感受器損傷致病因素除眼外傷外，還包括大功率激光筆、電弧光致黃斑損傷、日光性視網(wǎng)膜病變、高度近視、黃斑裂孔術(shù)后、電擊傷、中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變及病因不明者等4]。這一類
臨床眼科雜志 2022年6期2023-01-13
- 視網(wǎng)膜類器官3D培養(yǎng)技術(shù)的研究進(jìn)展△
PE)細(xì)胞和光感受器細(xì)胞進(jìn)行性減少為特征的不可逆性疾病。雖然目前臨床上暫無有效的治療方法，但有一些基礎(chǔ)研究和臨床試驗(yàn)表明細(xì)胞移植療法具有治療視網(wǎng)膜退行性疾病的潛力。細(xì)胞移植技術(shù)大多以視網(wǎng)膜原代細(xì)胞為供體進(jìn)行移植，在移植后通過替代或保護(hù)宿主失代償細(xì)胞起到改善視力的作用[1]。許多研究表明，在晚期視網(wǎng)膜退行性疾病移植治療中應(yīng)用早期有絲分裂后的感光細(xì)胞效果最好[2]。由于人供體細(xì)胞通常來源于 2～3個(gè)月齡胎兒，并且存在倫理及細(xì)胞來源不足等問題，所以直接從人體中分
眼科新進(jìn)展 2022年10期2022-11-26
- RPE與VEGF-A間的相互作用在年齡相關(guān)性黃斑變性發(fā)病機(jī)制中的研究進(jìn)展
)細(xì)胞變性及光感受器細(xì)胞凋亡，最終表現(xiàn)為地圖樣萎縮，患者視力低下；而濕性AMD則以脈絡(luò)膜新生血管(choroidal neovascularization, CNV)形成為主要病變特征，由于CNV管壁結(jié)構(gòu)不完善常自發(fā)破裂導(dǎo)致引起視網(wǎng)膜下出血，脂質(zhì)沉積及纖維瘢痕形成，破壞RPE細(xì)胞，繼而光感受器細(xì)胞損傷，造成的永久性中心視力喪失[1]。兩種類型AMD的結(jié)局均以RPE結(jié)構(gòu)遭到破環(huán)而告終。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth
臨床眼科雜志 2022年2期2022-11-24
- 重視不同來源移植細(xì)胞在視網(wǎng)膜退行性疾病中的替代治療作用△
素上皮細(xì)胞和光感受器細(xì)胞進(jìn)行性減少為特征，目前尚不可治愈，如老年性黃斑變性(AMD)、視網(wǎng)膜色素變性(RP)和Stargardt病等[1]。臨床上視網(wǎng)膜退行性疾病的治療多以抗炎和營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等方法為主，目的是阻止或減緩疾病進(jìn)展，保存剩余視力[2]，但作用有限，不能有效恢復(fù)受損視網(wǎng)膜細(xì)胞的功能。視網(wǎng)膜退行性疾病存在相關(guān)致病基因或易感基因，且基因療法已被證實(shí)可改善遺傳性視網(wǎng)膜疾病患者的視覺功能，但這種治療對(duì)晚期患者效果較差[3-4]。近年來，視網(wǎng)膜疾病再生治療被廣
眼科新進(jìn)展 2022年8期2022-08-12
- 慢性中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變光動(dòng)力治療前后超廣角眼底自身熒光的變化
）破壞常導(dǎo)致光感受器的丟失及RPE層的萎縮，視力預(yù)后不良［1］。眼底自身熒光（fundus autofluorescence，F(xiàn)AF）是一項(xiàng)非侵入性檢查技術(shù)，能反映RPE細(xì)胞內(nèi)脂褐質(zhì)的含量與分布，以此評(píng)價(jià)RPE細(xì)胞的代謝狀況。近年來，超廣角眼底成像設(shè)備技術(shù)應(yīng)用于眼底病臨床，單次成像可獲得約200°范圍的眼底圖像，擴(kuò)大了眼底的可視范圍［2］。目前國(guó)內(nèi)外關(guān)于超廣角FAF（ultra-wide field fundus autofluorescence，UWFA
- 腺苷A2A受體(A2AR)拮抗劑ZM241385對(duì)視網(wǎng)膜脫離動(dòng)物模型視網(wǎng)膜光感受器細(xì)胞的保護(hù)作用△
但RD誘導(dǎo)的光感受器細(xì)胞凋亡可導(dǎo)致患者視功能恢復(fù)欠佳[1]。因此，研究RD病理損傷的過程，探索保護(hù)光感受器細(xì)胞的藥物，對(duì)于RD患者視覺穩(wěn)定具有重要意義。腺苷A2A受體(A2AR)是神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)中的關(guān)鍵分子。我們前期研究發(fā)現(xiàn)[2]，A2AR存在于小鼠視網(wǎng)膜Müller細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞中，A2AR拮抗劑ZM241385可抑制RD動(dòng)物模型視網(wǎng)膜Müller細(xì)胞膠質(zhì)纖維酸性蛋白和白細(xì)胞介素-1表達(dá)，并可抑制小膠質(zhì)細(xì)胞活化，降低視網(wǎng)膜氧化應(yīng)激水平，減少光感受器細(xì)胞凋亡。
眼科新進(jìn)展 2022年7期2022-08-07
- 視網(wǎng)膜脫離鞏膜扣帶術(shù)后持續(xù)性視網(wǎng)膜下積液與視力的關(guān)系
、水平及垂直光感受器內(nèi)節(jié)段破壞累計(jì)長(zhǎng)度。本研究中視網(wǎng)膜水平及垂直光感受器內(nèi)節(jié)段破壞長(zhǎng)度定義為以中央凹為中心500 μm 內(nèi)OCT 水平及垂直測(cè)量下內(nèi)節(jié)段斷裂的長(zhǎng)度，若斷裂長(zhǎng)度＞1 000 μm，則記錄為1 000 μm。1.3 手術(shù)方式所有患者均予以鞏膜扣帶術(shù)治療，手術(shù)操作均由安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院同一位經(jīng)驗(yàn)豐富的玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)醫(yī)師完成，嚴(yán)格按照手術(shù)規(guī)范要求執(zhí)行。在本研究中，采用冷凝加外墊壓22例，冷凝加外墊壓加放液14 例，冷凝加外墊壓加環(huán)扎加放液4
中國(guó)醫(yī)學(xué)工程 2022年7期2022-07-28
- 玻璃體切除聯(lián)合內(nèi)界膜填塞或內(nèi)界膜翻轉(zhuǎn)在50例黃斑裂孔的臨床療效觀察
進(jìn)行檢查，對(duì)光感受器內(nèi)外節(jié)缺失直徑進(jìn)行測(cè)定。④于術(shù)后6個(gè)月檢查黃斑裂孔愈合閉合情況。1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法2 結(jié)果2.1 兩組愈合情況比較觀察組術(shù)后愈合情況明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。詳見表1。表1 兩組愈合情況比較[n(%)]2.2 兩組最佳矯正視力比較兩組術(shù)前最佳矯正視力比較（P＞0.05），經(jīng)治療后兩組最佳矯正視力均得到改善（P＜0.05），且觀察組術(shù)后3月改善情況較對(duì)照組更明顯（P＜0.05）。詳見表2。表2 兩組最佳矯正視力比較（±s，LogMA
保健文匯 2022年5期2022-06-02
- 間充質(zhì)干細(xì)胞來源外泌體對(duì)視網(wǎng)膜光感受器細(xì)胞PI3K/AKT通路及Ang-1蛋白水平作用的研究
的神經(jīng)細(xì)胞-光感受器細(xì)胞的損傷有關(guān)。我國(guó)在臍帶組織中分離出了探討間充質(zhì)干細(xì)胞(mesenchymal stem cell,MSC)轉(zhuǎn)化為人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞(human umbilical cord derived mesenchymal stem cells,h UCMSCs)，h UCMSCs具有分化潛力大、增殖能力強(qiáng)、免疫原性低、取材方便等特征，常用于治療糖尿病[1]、軟骨損傷疾病[2]。研究發(fā)現(xiàn)[3-4]，給糖尿病視網(wǎng)膜病變大鼠注射h UCMSCs可
轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)雜志 2022年2期2022-05-16
- microRNA-125b通過調(diào)控Nrf2/Keap1信號(hào)通路影響光感受器細(xì)胞氧化應(yīng)激
的病理改變以光感受器細(xì)胞變性為主［4］。視網(wǎng)膜氧化損傷已被確定為干性AMD的主要致病因素之一，光感受器細(xì)胞受到各種來源的氧化應(yīng)激刺激，導(dǎo)致視網(wǎng)膜退行性變，嚴(yán)重影響視力［5］。核因子E2相關(guān)因子2（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2）是機(jī)體發(fā)揮抗氧化應(yīng)激反應(yīng)的重要轉(zhuǎn)錄因子?；A(chǔ)狀態(tài)下，Kelch樣環(huán)氧氯丙烷相關(guān)蛋白1（Kelch-like ECH-associated protein-1，Keap
- 曇花一現(xiàn)的眼底疾病
傳性疾病，是光感受器一種脫氫酶缺乏，導(dǎo)致光感受器功能受損，使眼的暗適應(yīng)延遲。主要臨床癥狀是靜止性夜盲、輕微的色覺異常、視力和視野正常。眼底白點(diǎn)癥的眼底血管和視盤正常，眼底有大量圓形白點(diǎn)，白點(diǎn)的形態(tài)和位置為雙眼對(duì)稱，白點(diǎn)大小與視網(wǎng)膜小動(dòng)脈直徑相近，眼底中周部或后極部的邊緣最為密集，黃斑中心凹和旁中心凹區(qū)無白點(diǎn)沉積。眼底白點(diǎn)癥沒有太好的治療方法，大量口服胡蘿卜素可減輕夜盲癥狀。白點(diǎn)狀視網(wǎng)膜變性也是常染色體隱性遺傳性疾病，是由于一種光感受器結(jié)合蛋白缺乏，導(dǎo)致感光
保健醫(yī)苑 2021年11期2021-11-12
- 核黃素-紫外線A鞏膜膠原交聯(lián)照射時(shí)間與視網(wǎng)膜損傷的關(guān)系
構(gòu)輕度水腫，光感受器細(xì)胞層排列偶見疏松，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞輕度水腫，細(xì)胞質(zhì)淡染。照射30 min組視網(wǎng)膜各層結(jié)構(gòu)明顯水腫，細(xì)胞整體淡染，光感受器細(xì)胞層排列紊亂，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層細(xì)胞數(shù)量減少，神經(jīng)纖維層輕度增生。照射40 min組視網(wǎng)膜光感受器層和色素上皮層分離，光感受器層細(xì)胞水腫，細(xì)胞質(zhì)淡染，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層內(nèi)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞消失，神經(jīng)纖維顯著增生，神經(jīng)纖維層厚度增加，可見內(nèi)界膜脫落(圖1)。圖1 光學(xué)顯微鏡下觀察不同照射時(shí)間對(duì)視網(wǎng)膜組織形態(tài)的影響(HE ×200，標(biāo)尺=100
中華實(shí)驗(yàn)眼科雜志 2021年6期2021-07-16
- CRISPR/Cas9技術(shù)介導(dǎo)Crx-iCreERT2紅色熒光報(bào)告人胚胎干細(xì)胞系的構(gòu)建及其三維視網(wǎng)膜類器官培養(yǎng)
性等，均伴隨光感受器功能障礙和喪失，最終導(dǎo)致視力障礙和盲[1]。在疾病早期階段，視網(wǎng)膜內(nèi)尚有相當(dāng)數(shù)量的光感受器細(xì)胞存在，將其作為靶細(xì)胞進(jìn)行基因治療和基因編輯是非常有前景的治療方法。在光感受器細(xì)胞已大量喪失的疾病晚期階段，以恢復(fù)視網(wǎng)膜光敏性為目的的替代策略正處于探索階段，包括光遺傳工具、光敏開關(guān)、視網(wǎng)膜假體和光感受器移植[2-4]，其中光感受器移植是一種很有前途的再生策略，影響其治療效果的一個(gè)重要因素為供體細(xì)胞的來源[5]。視網(wǎng)膜變性疾病的細(xì)胞治療中首選活性
中華實(shí)驗(yàn)眼科雜志 2021年5期2021-06-10
- 微炎癥在視網(wǎng)膜變性類疾病中的作用及其研究進(jìn)展
s)是一組以光感受器細(xì)胞凋亡為主要表現(xiàn)，視網(wǎng)膜神經(jīng)元進(jìn)行性退化導(dǎo)致視功能惡化的嚴(yán)重致盲性、異質(zhì)性疾病，包括視網(wǎng)膜色素變性(retinitis pigmentosa, RP)、年齡相關(guān)性黃斑變性(age-related macular degeneration，ARMD)、糖尿病性視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy，DR)、病理性高度近視(pathological high myopia, PHM)等。近年來，神經(jīng)炎癥(neuroinfla
國(guó)際眼科雜志 2021年6期2021-06-04
- 視網(wǎng)膜能量代謝的Warburg效應(yīng)及其調(diào)控機(jī)制
.1 視網(wǎng)膜光感受器細(xì)胞人視網(wǎng)膜光感受器細(xì)胞包括視錐細(xì)胞和視桿細(xì)胞，是一種高度特異性的神經(jīng)元。視網(wǎng)膜光感受器細(xì)胞在感光換能進(jìn)而進(jìn)行光傳導(dǎo)形成視覺的過程中具有重要作用。研究發(fā)現(xiàn)，哺乳動(dòng)物視網(wǎng)膜組織中的光感受器細(xì)胞主要依賴糖酵解途徑進(jìn)行能量代謝[18]：(1)在腫瘤細(xì)胞中調(diào)節(jié)Warburg效應(yīng)重要的關(guān)鍵酶，如己糖激酶(hexokinase 2，HK2)和丙酮酸激酶M2(pyruvate kinase M2，PKM2)均在視網(wǎng)膜光感受器細(xì)胞中呈高表達(dá)[19-20
中華實(shí)驗(yàn)眼科雜志 2021年7期2021-04-17
- 光感受器移植在視網(wǎng)膜退行性疾病中的應(yīng)用研究進(jìn)展
邵 毅0引言光感受器丟失是視網(wǎng)膜變性疾病的主要原因之一，由于哺乳動(dòng)物的視網(wǎng)膜沒有再生能力，因此視網(wǎng)膜變性疾病將導(dǎo)致視桿和視錐細(xì)胞光感受器的永久性丟失，而完全失明。據(jù)世界衛(wèi)生組織估計(jì)，全世界視網(wǎng)膜變性疾病的人數(shù)約為2.85億[1]；而據(jù)估計(jì)在歐盟范圍內(nèi)，年齡相關(guān)性黃斑變性(age-related macular degeneration, ARMD)或遺傳性視網(wǎng)膜變性(inherited retinal degeneration, IRD)等疾病中有3 40
國(guó)際眼科雜志 2021年7期2021-03-26
- 影響孔源性視網(wǎng)膜脫離術(shù)后視功能恢復(fù)的因素分析
佳，表明術(shù)前光感受器細(xì)胞損傷越重，術(shù)后視力恢復(fù)越差[5]。Lee IT等[6]的一項(xiàng)研究表明RRD術(shù)前視力與術(shù)后3、6、12個(gè)月的視力呈正相關(guān)。因此，術(shù)前視力可作為預(yù)測(cè)術(shù)后視力的一項(xiàng)指標(biāo)。1.2 是否累及黃斑黃斑中心凹受累一直被認(rèn)為是與視力結(jié)果相關(guān)的最重要的預(yù)后因素之一[6]；研究顯示，如果未累及黃斑，有82%的患者術(shù)后6個(gè)月的最佳矯正視力為20/40以上；如果累及黃斑，視力預(yù)后則較差，僅有40%的患者在術(shù)后6個(gè)月內(nèi)恢復(fù)到20/50以上[2,7]；Poti
世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘 2021年96期2021-01-05
- 小鼠視網(wǎng)膜內(nèi)Spata7基因敲除模型構(gòu)建及其光感受器細(xì)胞凋亡機(jī)制的研究
展。這是由于光感受器細(xì)胞中的視桿細(xì)胞最先發(fā)生凋亡，隨著疾病進(jìn)展，視錐細(xì)胞也逐漸死亡［2-3］。目前已發(fā)現(xiàn)超過80種基因可導(dǎo)致RP。Spata7基因突變是導(dǎo)致早發(fā)型隱性遺傳RP的關(guān)鍵基因之一，可致光感受器細(xì)胞早期死亡［4-7］。SPATA7蛋白表達(dá)于視網(wǎng)膜光感受器細(xì)胞中連接纖毛處，其突變導(dǎo)致光感受器細(xì)胞的連接纖毛破壞，引發(fā)光感受器細(xì)胞相關(guān)蛋白的內(nèi)節(jié)到外節(jié)的轉(zhuǎn)運(yùn)障礙［8-9］。視紫紅質(zhì)蛋白（rhodopsin，RHO）位于光感受器細(xì)胞外節(jié)處，是維持光感受器細(xì)胞
- 特發(fā)性黃斑裂孔玻璃體切割術(shù)后裂孔大小與光感受器層愈合類型的相關(guān)性
術(shù)前水平方向光感受器內(nèi)外節(jié)缺失區(qū)直徑(diameter of IS/OS absence，DIOA)、術(shù)前最佳矯正視力(best corrected visual acuity，BCVA)的最小分辨角對(duì)數(shù)、裂孔牽拉指數(shù)與術(shù)后視力恢復(fù)情況具有較高相關(guān)性，且BCVA與水平方向DIOA顯著相關(guān)，說明術(shù)后視力的改善取決于水平方向DIOA。相關(guān)數(shù)據(jù)分析發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)患者術(shù)后裂孔解剖復(fù)位良好，但易出現(xiàn)視力恢復(fù)不良的情況，因此，應(yīng)明確影響IMH術(shù)后視力恢復(fù)的相關(guān)因素[6-
局解手術(shù)學(xué)雜志 2020年12期2020-12-24
- miRNA 在病理性近視視功能保護(hù)機(jī)制中的理論探討
變薄、萎縮，光感受器及視網(wǎng)膜的外層紊亂，嚴(yán)重影響視功能。病理性近視性黃斑病變也是視功能損害和喪失的重要原因之一。研究表明[12]，黃斑病變與很多因素有關(guān)，其中年齡的增長(zhǎng)、眼軸的延長(zhǎng)、屈光度的關(guān)系最為密切，并且隨著患者年齡增長(zhǎng)，屈光度增加以及眼軸的不斷增長(zhǎng)，其眼底黃斑部萎縮則進(jìn)一步加重,視功能的損傷也進(jìn)一步加重。2 病理性近視光感受器凋亡導(dǎo)致視功能障礙病理性近視后極部視網(wǎng)膜萎縮目前尚無有效解決辦法，該病理改變與光感受器凋亡關(guān)系密切；凋亡，是病理性近視中光感受
世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘 2020年27期2020-12-23
- 新知
，視網(wǎng)膜中的光感受器細(xì)胞就開始老化。研究人員指出，通過簡(jiǎn)單短暫地暴露在特定光波下，會(huì)延緩視網(wǎng)膜的光感受器細(xì)胞的老化，從而顯著改善老年人視力下降的情況。躺著睡覺也能瘦體重管理是困擾很多人的問題，面對(duì)美食要忍著不能多吃，日常忙碌之余還要堅(jiān)持運(yùn)動(dòng)……這時(shí)候有人可能會(huì)感嘆，要是躺著睡覺也能瘦就好了。近日一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，睡覺真的有助于體重管理。專家表示，好身體應(yīng)從“順勢(shì)而為”開始，遵循生物節(jié)律就是最科學(xué)的健康準(zhǔn)則。戒煙能讓肺部自我修復(fù)據(jù)調(diào)查，全球每年有800多萬人死于
現(xiàn)代蘇州 2020年12期2020-09-10
- 杞菊地黃丸聯(lián)合美托洛爾光感受器細(xì)胞保護(hù)及視網(wǎng)膜重塑相關(guān)研究＊
正常視網(wǎng)膜由光感受器細(xì)胞將光信號(hào)轉(zhuǎn)化為電信號(hào)，傳遞至視網(wǎng)膜二級(jí)神經(jīng)元、三級(jí)神經(jīng)元，進(jìn)一步傳遞至腦，產(chǎn)生完整的視覺。以光感受器細(xì)胞退行性改變?yōu)楹诵牟±肀憩F(xiàn)的視網(wǎng)膜退行性病變是多種神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞共同參與的復(fù)雜疾病，可見于視網(wǎng)膜色素變性（Retinitis pigmentosa，RP）、年齡相關(guān)性黃斑變性（age-related macular degeneration，AMD）和Stargardt 病（Stargardt disease，SD）等。RP
- 雀尾螳螂蝦：舉世無雙的視力和力量
錐細(xì)胞（或稱光感受器），用來辨別視網(wǎng)膜接收到的光的顏色和強(qiáng)度。魚和爬行動(dòng)物稍好，有4種視錐細(xì)胞，而雀尾螳螂蝦卻以12種之多傲視整個(gè)動(dòng)物界。其中8種為可見光感受器，4種為紫外線感受器。如此多的光感受器有什么作用呢？最顯而易見的答案可能是，眾多的光感受器能夠賦予它們更敏銳的色彩判斷力，如此或許能夠讓它們更容易識(shí)破獵物的偽裝。然而，真相并非如此。研究發(fā)現(xiàn)，雀尾螳螂蝦識(shí)別色彩的能力甚至還不如人類。后來科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，如此之眾的視錐細(xì)胞賦予雀尾螳螂蝦的是快速的圖像識(shí)別
文萃報(bào)·周五版 2020年28期2020-07-30
- 新技術(shù)讓失明小鼠“重見光明”
后，可以生成光感受器樣細(xì)胞，這種細(xì)胞被證明可以恢復(fù)小鼠的視力。該成果將為眾多因視網(wǎng)膜疾病而失明的患者帶來一道曙光。光感受器即感受光的細(xì)胞。大部分視網(wǎng)膜疾病，如老年性黃斑變性和糖尿病視網(wǎng)膜病變，常見結(jié)局就是喪失光感受器，最后導(dǎo)致不可逆的失明。視網(wǎng)膜疾病目前原因不明，且藥物治療無效，大多數(shù)手段都是盡量預(yù)防和延緩，沒有有效的治療方法可以幫助患者恢復(fù)視力?；瘜W(xué)重編程細(xì)胞被認(rèn)為或許能幫助恢復(fù)視覺，但生成感覺細(xì)胞，比如光感受器，對(duì)人類醫(yī)學(xué)水平來說一直都是一項(xiàng)巨大挑戰(zhàn)。
學(xué)苑創(chuàng)造·C版 2020年6期2020-07-18
- 動(dòng)物們的“超能力”
錐細(xì)胞（或稱光感受器），用來辨別視網(wǎng)膜接收到的光的顏色和強(qiáng)度。魚和爬行動(dòng)物稍好，有4種視錐細(xì)胞，而雀尾螳螂蝦卻以12種之多傲視整個(gè)動(dòng)物界。其中8種為可見光感受器，4種為紫外線感受器。如此多的光感受器有什么作用呢？最顯而易見的答案可能是，眾多的光感受器能夠賦予它們更敏銳的色彩判斷力，如此或許能夠讓它們更容易識(shí)破獵物的偽裝。然而，真相并非如此。研究發(fā)現(xiàn)，雀尾螳螂蝦識(shí)別色彩的能力甚至還不如人類。后來科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，如此之眾的視錐細(xì)胞賦予雀尾螳螂蝦的是快速的圖像識(shí)別
科學(xué)之友 2020年5期2020-05-19
- 糖尿病性黃斑水腫患者黃斑中心凹無血管區(qū)形態(tài)與視網(wǎng)膜光感受器層完整性的關(guān)系
，該區(qū)域除了光感受器細(xì)胞層外，無視網(wǎng)膜內(nèi)層細(xì)胞，其血液供應(yīng)依賴于脈絡(luò)膜毛細(xì)血管，同時(shí)，黃斑中心凹周圍毛細(xì)血管可通過簡(jiǎn)單擴(kuò)散促進(jìn)黃斑中心凹代謝并提供營(yíng)養(yǎng)[2]。當(dāng)FAZ輪廓不規(guī)則或FAZ擴(kuò)大時(shí)，視功能信號(hào)的傳遞可能受到影響，從而影響光感受器層的狀態(tài)。熒光眼底血管造影(fundus fluorescein angiography，F(xiàn)FA)是檢查DR的重要工具，并被認(rèn)為是檢測(cè)FAZ的金標(biāo)準(zhǔn)[3]。頻域光學(xué)相干斷層掃描(optical coherence tomo
眼科新進(jìn)展 2020年1期2020-03-25
- 黃斑變性致盲者有望恢復(fù)視力
。視網(wǎng)膜含有光感受器，負(fù)責(zé)感光、處理信息然后傳送到大腦。黃斑是視網(wǎng)膜的中心區(qū)域，相比視網(wǎng)膜周邊區(qū)域，黃斑的視覺精確度要高出10～20倍。就黃斑變性患者而言，他們視力受損是指視網(wǎng)膜中心受損導(dǎo)致精確視力受損，但視網(wǎng)膜周邊區(qū)域視力依然正常。近日，以色列巴伊蘭大學(xué)和美國(guó)斯坦福大學(xué)的研究人員研究發(fā)現(xiàn)，大腦在處理對(duì)視覺有重要作用的信息的同時(shí)，也具備集成自然和人工視覺信息內(nèi)容的能力。當(dāng)視網(wǎng)膜中的光感受器受損時(shí)，可以植入人造視網(wǎng)膜，從而恢復(fù)部分視力。但植入人工視網(wǎng)膜的黃斑
家庭百事通·健康一點(diǎn)通 2020年2期2020-03-25
- 視網(wǎng)膜色素變性研究新進(jìn)展
詢和管理。3光感受器凋亡的途徑視網(wǎng)膜中光感受器細(xì)胞有視錐細(xì)胞和視桿細(xì)胞2種，它們的凋亡是不同致病基因?qū)е翿P最終的共同機(jī)制。不同的基因缺陷可能通過以下途徑導(dǎo)致細(xì)胞凋亡[13]：(1)遺傳缺陷導(dǎo)致光感受器外節(jié)的正常結(jié)構(gòu)不能形成或脫落，打破之間的平衡，影響正常的RPE與感光細(xì)胞間代謝物質(zhì)的傳遞；(2)基因缺陷導(dǎo)致光電轉(zhuǎn)導(dǎo)異常，現(xiàn)在更多觀點(diǎn)認(rèn)為該途徑紊亂, 引起高濃度cGMP, 作為信號(hào)分子介導(dǎo)了細(xì)胞凋亡；(3)基因缺陷影響RPE與光感受器的相互作用, 如視黃醛
國(guó)際眼科雜志 2020年4期2020-03-03
- 程序性壞死與視網(wǎng)膜疾病相關(guān)性的研究進(jìn)展△
。在RP中，光感受器細(xì)胞死亡是視力下降的基礎(chǔ)，視力喪失通常始于視桿細(xì)胞功能障礙和死亡而導(dǎo)致的夜視力喪失，隨后繼發(fā)視錐細(xì)胞死亡而導(dǎo)致的中心視力喪失?；蚍治鲆汛_定超過40多種基因突變與RP相關(guān)，而這些突變基因大多在視桿細(xì)胞中唯一表達(dá)，不存在基因突變的視錐細(xì)胞在視桿細(xì)胞丟失后死亡。Murakami等[2]以視桿細(xì)胞特異性基因Pde6β突變模擬RP小鼠模型，發(fā)現(xiàn)視桿細(xì)胞具有凋亡形態(tài)，未見RIP的表達(dá)，而視錐細(xì)胞呈壞死的形態(tài)，且RIP1和RIP3表達(dá)水平均升高，R
眼科新進(jìn)展 2020年3期2020-02-18
- 干性年齡相關(guān)性黃斑變性動(dòng)物模型研究進(jìn)展
后小鼠視網(wǎng)膜光感受器及RPE 層出現(xiàn)萎縮及排列紊亂，Bruch 膜厚薄不均，出現(xiàn)drusen 沉積，符合干性AMD 的臨床特點(diǎn)。作為脂代謝模型，該模型需要高脂喂養(yǎng)，成模時(shí)間長(zhǎng)，動(dòng)物容易罹患動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致心臟病。1.3 超氧化物歧化酶1 及超氧化物歧化酶2 基因敲除模型氧化應(yīng)激是AMD 形成的機(jī)制之一，氧化應(yīng)激導(dǎo)致視網(wǎng)膜PRE 及感光細(xì)胞的損傷。超氧化物歧化酶1（superoxide dismutase-1，Sod1）是視網(wǎng)膜抗氧化損傷的主要成員。Sod1
中國(guó)中醫(yī)眼科雜志 2020年7期2020-01-10
- 視網(wǎng)膜靜脈阻塞繼發(fā)黃斑水腫發(fā)病機(jī)制及黃斑水腫影響視功能的研究進(jìn)展
號(hào)的接受障礙光感受器主要的作用就是將光信號(hào)轉(zhuǎn)換為電信號(hào)，即光刺激感光細(xì)胞使膜電位超極化，經(jīng)化學(xué)突觸將信號(hào)傳遞到雙極細(xì)胞，雙極細(xì)胞進(jìn)而將信號(hào)處理后經(jīng)化學(xué)突觸傳遞到神經(jīng)節(jié)細(xì)胞，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞將視覺信息編碼為神經(jīng)沖動(dòng)傳輸?shù)揭曈X中樞，光感受器細(xì)胞作為視覺中樞的始發(fā)站，如果出現(xiàn)損傷，將會(huì)影響整個(gè)視覺信息的傳導(dǎo)。RVO患者常伴有視網(wǎng)膜淺層火焰狀出血，其伴發(fā)的ME可導(dǎo)致視網(wǎng)膜多層結(jié)構(gòu)損害，以及BRB的破壞，可使血液成分、脂蛋白等物質(zhì)滲出，隨著滲出的進(jìn)展，液體積聚在視網(wǎng)膜下，
國(guó)際眼科雜志 2019年11期2019-11-12
- CYLD干擾對(duì)實(shí)驗(yàn)性視網(wǎng)膜脫離中光感受器細(xì)胞壞死性凋亡伴發(fā)自噬的影響
視網(wǎng)膜脫離后光感受器細(xì)胞死亡的方式有多種，本課題組在國(guó)際上首次發(fā)現(xiàn)光感受器細(xì)胞的壞死性凋亡的形態(tài)學(xué)改變[1]。同時(shí)還發(fā)現(xiàn)，半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶抑制劑(carbobenzoxy-valyl-alanyl-aspartyl-fluoromethylketone， z-VAD-FMK)不僅誘導(dǎo)光感受器細(xì)胞的壞死性凋亡，同時(shí)還參與了自噬的激活[2]。另外，圓柱瘤基因(cylindromatosis，CYLD)干擾可以抑制視網(wǎng)膜脫離后光感受器細(xì)胞中的壞死性凋
安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2019年10期2019-10-16
- 活性氧在實(shí)驗(yàn)性視網(wǎng)膜脫離后壞死性凋亡中的表達(dá)及與RIP-1的關(guān)系
視網(wǎng)膜脫離后光感受器細(xì)胞死亡情況有關(guān)，但這類死亡機(jī)制尚未完全明了。壞死性凋亡(Necroptosis)是一種不依賴半胱氨酸蛋白酶(Caspase)的可調(diào)控的程序性細(xì)胞死亡，它具有凋亡和壞死的共同特征，表現(xiàn)為細(xì)胞核凝聚，細(xì)胞膜喪失，染色質(zhì)邊聚[1]。Degterev應(yīng)用半胱氨酸蛋白酶抑制劑z-VAD-FMK抑制凋亡后，發(fā)現(xiàn)并不能抑制細(xì)胞的死亡，探究其原因發(fā)現(xiàn)了一種TNF-α誘導(dǎo)的細(xì)胞壞死途徑并將其命名為壞死性凋亡[1]。受體相互作用蛋白1(RIP-1)是壞死
皖南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 2019年2期2019-04-18
- 眼睛之內(nèi)
表面打印人造光感受器，使仿生眼離真實(shí)的眼睛更加接近。視神經(jīng)視神經(jīng)位于視網(wǎng)膜中，它利用神經(jīng)信號(hào)將視覺信息從視網(wǎng)膜傳遞到大腦，使我們產(chǎn)生視覺。照片展示了視神經(jīng)的中心部分，眼血管也在這里交匯，為視神經(jīng)提供營(yíng)養(yǎng)。視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜上有1.3億個(gè)神經(jīng)細(xì)胞和光感受器，處理從瞳孔進(jìn)入的光線。光感受器有兩種類型，一種是視桿細(xì)胞，夜間視覺主要就靠它們;一種是視錐細(xì)胞，主要負(fù)責(zé)識(shí)別顏色，它們?cè)诠庹蛰^好的情況下發(fā)揮的作用較大。
大科技·百科新說 2019年11期2019-03-04
- 膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子干預(yù)視網(wǎng)膜色素變性給藥方式的研究進(jìn)展△
亡速度，提高光感受器細(xì)胞的生存能力。除來源于神經(jīng)元和視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞的NTFs，源于膠質(zhì)細(xì)胞的NTFs日益受到重視，是目前學(xué)科研究熱點(diǎn)之一。本文就膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(glial cell line-derived neurotrophic factor，GDNF)在干預(yù)RP方面的應(yīng)用現(xiàn)狀進(jìn)行綜述。1 GDNF的生物特性GDNF首次在大鼠的B49膠質(zhì)細(xì)胞系中發(fā)現(xiàn)，最初將其描述為大鼠中腦多巴胺能神經(jīng)元的營(yíng)養(yǎng)因子[3]。GDNF是轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β超家族的成
眼科新進(jìn)展 2019年4期2019-02-26
- 光感受器變性性疾病中視網(wǎng)膜二級(jí)神經(jīng)元突觸結(jié)構(gòu)及功能的改變△
00031)光感受器變性性疾病是一組以感光細(xì)胞進(jìn)行性凋亡，最終導(dǎo)致視覺功能異常甚至失明為特征的疾病，包括視網(wǎng)膜色素變性(retinitis pigmentosa，RP)、年齡相關(guān)性黃斑變性(age-related macular degeneration，AMD)等，因發(fā)病機(jī)制不同而表現(xiàn)出不同的起病時(shí)間、光感受器凋亡程度、伴隨的其他神經(jīng)癥狀等。雖然近年基因治療[1]、視網(wǎng)膜干細(xì)胞或祖細(xì)胞移植[2]、視覺假體[3]等治療方式取得不斷進(jìn)展，但其臨床應(yīng)用仍受限。
中國(guó)眼耳鼻喉科雜志 2019年1期2019-01-04
- 累及黃斑的孔源性視網(wǎng)膜脫離術(shù)后黃斑結(jié)構(gòu)與視力變化
外核層厚度、光感受器細(xì)胞接頭處形態(tài)及外界膜形態(tài)檢查結(jié)果， 中心凹處外核層厚度為中心凹處內(nèi)界膜內(nèi)側(cè)光帶至外界膜內(nèi)側(cè)光帶的距離；光感受器細(xì)胞接頭處形態(tài)觀察中心凹為中心500 μm范圍內(nèi)細(xì)胞接頭連續(xù)/不連續(xù)；外界膜形態(tài)觀察中心凹為中心500 μm外界膜連續(xù)/不連續(xù)[9]。1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析對(duì)本臨床研究的所有數(shù)據(jù)采用SPSS18.0進(jìn)行分析，視力logMAR值、外核層厚度以（x±s）表示，并采用t檢驗(yàn)，兩兩因素相關(guān)性采用Pearson法或線性回歸，以P＜0.05為
現(xiàn)代儀器與醫(yī)療 2018年2期2018-04-27
- 創(chuàng)新
可植入性人工光感受器助力恢復(fù)盲小鼠視力●創(chuàng)新點(diǎn)視網(wǎng)膜中對(duì)光敏感的感受細(xì)胞（光感受器），受光照射產(chǎn)生電信號(hào)啟動(dòng)了視覺過程。由于光感受器不能自行修復(fù)，它們一旦損傷或退變（如常見的黃斑變性），就有可能導(dǎo)致失明。人造光感受器有望通過與受損的視網(wǎng)膜進(jìn)行連接，人為地將光信號(hào)轉(zhuǎn)為神經(jīng)信號(hào)，幫助患者重見光明。然而，此類設(shè)備有著自身的局限——為了產(chǎn)生并傳導(dǎo)信號(hào)，它們需要植入一個(gè)額外的微電子處理器，這限制了人造光感受器在體內(nèi)的應(yīng)用。如果能打破這一限制，無疑能拓展此類設(shè)備的應(yīng)用
張江科技評(píng)論 2018年2期2018-02-04
- Calpain抑制劑ALLN對(duì)H2 O2 誘導(dǎo)的661W細(xì)胞損害的影響
2對(duì)661W光感受器細(xì)胞活性的影響，然后檢測(cè)661W光感受器細(xì)胞內(nèi)Calpain 1和Calpain 2蛋白水平的變化，最后以Calpain抑制劑ALLN(N-acetyl-leu-leu-norleucinal)來干預(yù)，探討ALLN對(duì)661W細(xì)胞活性的影響，以期為RP的治療提供新思路。1 材料1.1細(xì)胞661W光感受器細(xì)胞購自上海奧陸生物有限公司 (細(xì)胞來源于美國(guó)俄克拉何馬州大學(xué))。1.2試劑DMEM培養(yǎng)基、胎牛血清、青霉素G(0.1 IU·L-1)、鏈
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2018年2期2018-01-24
- 研究人員在深海魚眼部發(fā)現(xiàn)新型視細(xì)胞
網(wǎng)膜包含兩類光感受器，分別是負(fù)責(zé)白天視覺的視錐細(xì)胞和負(fù)責(zé)夜間視覺的視桿細(xì)胞。生活在海平面以下200多米的深海魚通常只在黑暗中活動(dòng)，所以許多種類逐漸失去了視錐細(xì)胞，僅保留了光敏度高的視桿細(xì)胞。本次的研究對(duì)象“暗光魚”在黎明或黃昏時(shí)最為活躍，且活動(dòng)區(qū)域靠近光線水平中等的水面。研究人員先前認(rèn)為這種深海魚的視網(wǎng)膜上也只存在視桿細(xì)胞，但研究發(fā)現(xiàn)，事實(shí)并非如此，“暗光魚”擁有一套獨(dú)特視覺系統(tǒng)。在昏暗環(huán)境中，人類會(huì)同時(shí)使用兩類光感受器，但效果并不理想。相比之下，“暗光魚
醫(yī)藥前沿 2018年6期2018-01-16
- 美研究有望改進(jìn)老年黃斑變性干細(xì)胞療法
皮細(xì)胞維持著光感受器的更新、再生，光感受器將光轉(zhuǎn)變成大腦可識(shí)別的電信號(hào)。對(duì)于老年黃斑變性患者，視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞功能下降，導(dǎo)致光感受器退化，從而引發(fā)視力退化甚至失明。該項(xiàng)目首席研究員卡皮爾·巴迪說，他們發(fā)現(xiàn)了一個(gè)讓視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞再生和更新的好方法。此前，研究人員曾嘗試用患者血液細(xì)胞培養(yǎng)iPS細(xì)胞，再將獲得的iPS細(xì)胞培育成視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞，并移植給患者，但這樣所得的視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞成熟率一向偏低。巴迪帶領(lǐng)的團(tuán)隊(duì)在研究中發(fā)現(xiàn)，在培育過程中加入兩種促進(jìn)
醫(yī)藥前沿 2018年11期2018-01-16
- 糖尿病視網(wǎng)膜病變激光治療后視網(wǎng)膜的微細(xì)結(jié)構(gòu)變化
，橢圓體區(qū)，光感受器外節(jié)，交叉區(qū)，最后到達(dá)色素上皮層。光凝治療后1周，光凝斑的直徑較前明顯減小，界限不清楚；視網(wǎng)膜的內(nèi)層結(jié)構(gòu)的內(nèi)核層、內(nèi)叢狀層向下突出，而外層結(jié)構(gòu)的外叢狀層則完全呈“V”型結(jié)構(gòu)變化，外核層消失。肌樣體區(qū)、橢圓體區(qū)、交叉區(qū)同色素上皮層相互融合，與周圍未損傷區(qū)域形成斷裂。光凝治療后1個(gè)月，兩個(gè)相鄰光凝斑之間的外叢狀層形成拱門樣結(jié)構(gòu)，肌樣體區(qū)，橢圓體區(qū)，交叉區(qū)這三層所形成的高密度復(fù)合體的厚度變薄，寬度變窄，呈萎縮狀態(tài)，色素上皮層的連續(xù)性完好。結(jié)論
中國(guó)中醫(yī)眼科雜志 2016年5期2017-01-06
- 年齡對(duì)斑馬魚視網(wǎng)膜光感受器細(xì)胞密度的影響
斑馬魚視網(wǎng)膜光感受器細(xì)胞密度的影響付金玲曲志剛1左玲宋丹康治臣2(吉林大學(xué)第二醫(yī)院眼科，吉林長(zhǎng)春130041)目的探討年齡對(duì)斑馬魚視網(wǎng)膜光感受器細(xì)胞密度的影響。方法利用JB-4福爾根組織學(xué)方法觀察和檢測(cè)3、15、27個(gè)月野生型斑馬魚視網(wǎng)膜不同區(qū)域、不同種類光感受器細(xì)胞的密度。結(jié)果隨斑馬魚年齡增長(zhǎng)，在視網(wǎng)膜各個(gè)區(qū)域所有種類的光感受器細(xì)胞密度均逐漸下降。視網(wǎng)膜光感受器細(xì)胞密度總體區(qū)域性變化趨勢(shì)是：中央?yún)^(qū)細(xì)胞密度最大，從中央?yún)^(qū)到周邊區(qū)細(xì)胞密度逐漸下降。結(jié)論視網(wǎng)膜
中國(guó)老年學(xué)雜志 2016年16期2016-10-25
- 腦紅蛋白在家兔視網(wǎng)膜中的分布
桿視錐層，由光感受器細(xì)胞的內(nèi)、外節(jié)組成；色素上皮層由色素上皮細(xì)胞組成。成年家兔視網(wǎng)膜中NGB免疫陽性反應(yīng)主要分布于視神經(jīng)纖維層、節(jié)細(xì)胞層、內(nèi)網(wǎng)狀層、外網(wǎng)狀層、光感受器內(nèi)節(jié)段和色素上皮層，內(nèi)界膜、外界膜和內(nèi)核層也有陽性表達(dá)（圖2）。其中，視神經(jīng)纖維層的陽性表達(dá)主要為節(jié)細(xì)胞的軸突；節(jié)細(xì)胞層的陽性表達(dá)為節(jié)細(xì)胞的胞體，其胞體大小不一，輪廓清楚，免疫組化結(jié)果顯示NGB表達(dá)定位于細(xì)胞質(zhì)，胞核中未見陽性著色；內(nèi)網(wǎng)狀層的陽性表達(dá)主要為雙極細(xì)胞的軸突和節(jié)細(xì)胞的樹突；外網(wǎng)狀層
中國(guó)組織化學(xué)與細(xì)胞化學(xué)雜志 2015年2期2015-12-19
- 從胚胎干細(xì)胞到視網(wǎng)膜
錐和視桿兩種光感受器的細(xì)胞體形成最外面的外細(xì)胞核層（outer nuclear layer）；對(duì)光感受器傳來的光神經(jīng)信號(hào)進(jìn)行初步處理的三種中間神經(jīng)元（水平細(xì)胞、雙極細(xì)胞和無長(zhǎng)突細(xì)胞）以及起支持作用的Müller膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞體構(gòu)成內(nèi)細(xì)胞核層（inner nuclear layer）；最內(nèi)面靠近玻璃體的是神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層（ganglion cell layer）；外細(xì)胞核層與內(nèi)細(xì)胞核層細(xì)胞之間的神經(jīng)突觸構(gòu)成外網(wǎng)層（outer plexiform layer）；內(nèi)
中華細(xì)胞與干細(xì)胞雜志(電子版) 2014年2期2014-12-06
- 視網(wǎng)膜脫離后光感受器細(xì)胞死亡規(guī)律的實(shí)驗(yàn)研究
，致盲率高，光感受器細(xì)胞的不可逆損傷是導(dǎo)致RD患者視力損傷的主要原因［1-2］。本課題組根據(jù)前期研究［3］，提出如下假說:RD后光感受器細(xì)胞不僅有凋亡，同時(shí)存在有程序性壞死，如壞死性凋亡。但是，目前在RD中尚不清楚光感受器細(xì)胞壞死的時(shí)間分布規(guī)律，所以本研究擬通過建立RD模型，研究光感受器細(xì)胞凋亡和壞死的時(shí)間分布規(guī)律，為進(jìn)一步研究程序性壞死提供較為理想的干預(yù)和檢測(cè)的時(shí)間靶點(diǎn)。1 材料與方法1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物選用雄性健康的 Sprague-Dawley
眼科新進(jìn)展 2014年2期2014-11-13
- miR-183/96/182在眼科學(xué)的研究進(jìn)展
A；視網(wǎng)膜；光感受器；靶基因miR-183/96/182 簇(miR-183/96/182 cluter，miR-183C)是一組在視網(wǎng)膜中高度表達(dá)的感覺器官特異性microRNA。近年來發(fā)現(xiàn)miR-183C在視網(wǎng)膜發(fā)育、分化和光感受器功能活動(dòng)中發(fā)揮作用，并與眼部炎癥、腫瘤、視網(wǎng)膜色素變性等疾病存在密切的聯(lián)系。本文將對(duì)miR-183C在眼科學(xué)的研究進(jìn)展，包括其在眼部組織的分布特點(diǎn)，以及對(duì)眼部組織的發(fā)育、生理和某些眼部疾病的基因調(diào)控等進(jìn)行綜述。[眼科新進(jìn)展，
眼科新進(jìn)展 2014年6期2014-03-08
- 動(dòng)物眼睛的起源與進(jìn)化研究進(jìn)展
成：視神經(jīng)(光感受器細(xì)胞)和在一側(cè)保護(hù)它的色素細(xì)胞，并被半透明的表皮所覆蓋，但沒有晶體和任何起折射作用的組織。渦蟲的眼睛就是這種原始的眼睛。比較解剖學(xué)家已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了大量的介于原始眼睛和脊椎動(dòng)物眼睛的中間類型，例如：杯狀眼(eye cups)、小孔眼(pinhole eye)、具有晶體的照相機(jī)似的眼睛(camera-type eye)、反光鏡眼(reflecting mirror eye)和由許多小眼組成的復(fù)眼(compound eye)等，這為達(dá)爾文的理論提
生物學(xué)雜志 2013年1期2013-12-21
- 血脂異常ApoE 基因缺失小鼠視網(wǎng)膜及Bruch 膜組織形態(tài)觀察
D）是黃斑區(qū)光感受器、視網(wǎng)膜色素上皮（retinal pigment epithelium，RPE）、Bruch 膜和脈絡(luò)膜毛細(xì)血管的慢性進(jìn)行性變性，隨著年齡增長(zhǎng)發(fā)病率增加，是發(fā)達(dá)國(guó)家導(dǎo)致不可逆視野缺損和失明的主要原因〔1〕。 世界衛(wèi)生組織的研究報(bào)告表明，AMD致盲約占全球盲人的8.7%，全球約有3 000 萬AMD患者，每年約有50 萬人因AMD 致盲〔2〕。 在我國(guó)，由于人口老年化進(jìn)程的加劇和飲食結(jié)構(gòu)的變化， 其他致盲原因得到或加強(qiáng)了控制，AMD 日益
中國(guó)中醫(yī)眼科雜志 2013年1期2013-04-13
- 二十二碳六烯酸對(duì)視網(wǎng)膜光感受器細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)影響的實(shí)驗(yàn)研究
一種以視網(wǎng)膜光感受器細(xì)胞漸進(jìn)性凋亡以及死亡為特征的遺傳性致盲性眼病，且多為雙眼發(fā)病。目前，全世界約有一百多萬人罹患此?。?］，至今缺少有效的治療方法。而二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid，DHA)作為人體必需的高度不飽和脂肪酸，近年來它在促進(jìn)大腦突觸細(xì)胞及視網(wǎng)膜光感受器細(xì)胞的發(fā)育方面?zhèn)涫荜P(guān)注。國(guó)外已有研究［2］證實(shí):DHA缺乏可導(dǎo)致視覺電生理的改變，視網(wǎng)膜電圖反應(yīng)異常。我們通過觀察DHA對(duì)RP動(dòng)物模型視網(wǎng)膜光感受器細(xì)胞電鏡下形態(tài)的影響
- 骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞向視網(wǎng)膜光感受器樣細(xì)胞誘導(dǎo)分化探討
細(xì)胞向視網(wǎng)膜光感受器樣細(xì)胞誘導(dǎo)分化探討陳金國(guó) 徐國(guó)興 白 月 徐 巍 郭 健福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院，福建省眼科研究所目的：探討體外培養(yǎng)的大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(rat mesenchymal stem cells，rMSCs)誘導(dǎo)分化成視網(wǎng)膜光感受器樣細(xì)胞的能力。方法：用貼壁篩選法分離、培養(yǎng)SD大鼠骨髓MSC細(xì)胞，經(jīng)流式細(xì)胞儀鑒定后，利用光感受器細(xì)胞培養(yǎng)上清液誘導(dǎo)MSC細(xì)胞14 d。用免疫細(xì)胞化學(xué)染色和Rt-PCR觀察誘導(dǎo)后的細(xì)胞是否表達(dá)視紫紅質(zhì)（Rhod
海峽科學(xué) 2010年5期2010-01-07